Introduction
La contraction musculaire est un processus physiologique fondamental qui permet le mouvement et le maintien de la posture. Ce processus complexe se déroule au niveau cellulaire et implique l'interaction de diverses structures et mécanismes biochimiques, parmi lesquels l'ATP, le calcium et les protéines contractiles telles que l'actine et la myosine jouent un rôle essentiel. Le muscle strié squelettique, composant essentiel du système musculaire humain, est responsable des mouvements volontaires et du maintien de la posture. La compréhension de sa structure est donc cruciale pour appréhender sa capacité à se contracter rapidement et avec force.
Organisation et fonctionnement du muscle squelettique
Structure du muscle strié squelettique
Le muscle strié squelettique est constitué de faisceaux de fibres musculaires, également appelées myocytes. Ces fibres sont reliées aux os par les tendons, permettant ainsi le mouvement du squelette lors de la contraction musculaire. Les faisceaux musculaires sont entourés d'une gaine de tissu conjonctif qui assure leur soutien, leur élasticité et la transmission de la force à l'os. Chaque muscle est irrigué par une artère et une veine, et son activité est régie par des terminaisons nerveuses.
Mécanisme de la contraction musculaire
Pour qu'un muscle puisse faire bouger un os, il doit se raccourcir. Ce processus est initié par un message nerveux relayé par un nerf, qui stimule le muscle. Le muscle se raccourcit alors (contraction) puis retrouve sa longueur initiale (relâchement). La contraction musculaire est le résultat du raccourcissement des fibres musculaires qui le constituent.
Organisation cellulaire et moléculaire
Une cellule musculaire striée (ou fibre musculaire) est un ensemble de plusieurs cellules fusionnées qui partagent leur cytoplasme et contiennent de 2 à 500 noyaux. Les cellules musculaires comportent des myofibrilles organisées en unités contractiles répétitives et ordonnées : les sarcomères. Le raccourcissement du sarcomère est dû au mouvement des têtes de myosine sur les filaments d'actine. Ce mouvement se produit tant que les ions Ca2+ sont présents.
Le rôle de l'ATP dans la contraction musculaire
La production d'ATP dans les cellules musculaires est essentielle pour maintenir le cycle de contraction. L'ATP fournit l'énergie nécessaire aux différentes étapes du processus, notamment :
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- La dissociation des têtes de myosine du filament d'actine.
- Le pivotement des têtes de myosine et leur liaison à l'actine au niveau des sites de liaison.
- Le transport actif des ions calcium du cytosol vers le réticulum sarcoplasmique.
Production d'ATP dans les cellules musculaires
Pour maintenir une activité contractile, les molécules d'ATP doivent être fournies par le métabolisme aussi rapidement qu'elles sont dégradées par le processus contractile. L'ATP peut être synthétisée de différentes manières :
- Voie anaérobie alactique (voie des phosphagènes) : L'ATP peut être de nouveau synthétisée à partir de la phosphocréatine (PCr).
- Voie anaérobie lactique (glycolyse anaérobie) : Cette voie consiste en la dégradation du glycogène (forme de stockage du glucose) en acide pyruvique. Elle permet de synthétiser 3 molécules d'ATP à partir d'une molécule de glycogène. Ces réactions ne nécessitent pas la présence d'oxygène. Elles aboutissent à la formation d'acide lactique, dont l'accumulation perturbe les processus contractiles.
- Voie aérobie (respiration cellulaire) : En présence d'oxygène, l'acide pyruvique est transformé en dioxyde de carbone et en eau, ce qui permet de produire une grande quantité d'ATP.
Mécanismes moléculaires de la contraction musculaire
Les protéines contractiles
La contraction musculaire repose sur l'interaction de deux protéines principales : l'actine et la myosine.
- L'actine : L'actine monomérique (actine G) est une molécule globulaire qui peut polymériser pour former des filaments (actine F). Les filaments d'actine sont composés de deux chaînes linéaires qui s'enroulent l'une autour de l'autre pour former une double hélice.
- La myosine : La myosine II est une molécule allongée composée de deux chaînes lourdes et de quatre chaînes légères. Chaque chaîne lourde est constituée d'une queue C-terminale allongée et fibrillaire, d'une tête globulaire N-terminale enzymatique à activité ATPasique associée à deux chaînes légères, et d'un domaine cervical déformable reliant les deux extrémités. Plusieurs centaines de molécules de myosine II s'assemblent pour former un filament épais.
Le rôle du calcium
L'événement déclencheur de la contraction musculaire est une augmentation de la concentration intracellulaire en calcium. Au repos, cette concentration est d'environ 0,1 μmol.L-1. Lors d'une stimulation, cette concentration peut grimper jusqu'à 0,1 mmol.L-1, soit une augmentation d'un facteur 1000. Le couplage excitation-contraction correspond aux mécanismes permettant cette forte augmentation.
Le couplage excitation-contraction
L'arrivée d'un potentiel d'action dans la terminaison nerveuse d'un neurone moteur déclenche la libération du neuromédiateur (acétylcholine) dans la fente synaptique. Après diffusion dans l'espace intersynaptique, l'acétylcholine se lie à son récepteur spécifique, le récepteur nicotinique de l'acétylcholine. Celui-ci est un récepteur canal cationique ouvert par la présence de son ligand. Son ouverture entraîne la dépolarisation locale de la membrane post-synaptique musculaire. Le potentiel de plaque excitateur ainsi généré provoque la naissance d'une vague de dépolarisation propagée sur tout le sarcolemme (membrane plasmique musculaire) correspondant à un potentiel d'action musculaire. Cette propagation est due à l'ouverture de canaux sodiques et calciques voltages dépendants selon un décours temporel précis. Les canaux calciques impliqués sont les canaux de type L, également appelés récepteurs aux dihydropyridines (DHPR), qui ont comme caractéristique d'être à inactivation lente.
Par ailleurs, la vague de dépolarisation pénètre au cœur de la cellule par l'intermédiaire des tubules transverses. Or, ceux-ci sont au voisinage immédiat des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique au niveau des triades. Dans la membrane des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, on trouve le récepteur à la ryanodine (RyR1). Cette protéine est un canal calcique ayant une forme de trèfle à quatre feuilles qui arrive presque au contact de la membrane des tubules transverses. La dépolarisation de la membrane et l'augmentation de la concentration intracellulaire en calcium, due à l'ouverture des DHPR, entraînent l'ouverture du RyR. Dans la lumière du réticulum sarcoplasmique, le calcium est stocké à des concentrations pouvant atteindre 1 mmol.L-1. Il est en particulier lié à la calséquestrine, une protéine soluble spécifiquement localisée dans les citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, qui est capable de lier à basse affinité un nombre important d'ions calcium.
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Le cycle de contraction
La contraction musculaire correspond à un raccourcissement des sarcomères dû au glissement relatif des filaments d'actine et de myosine : les deux disques Z délimitant un sarcomère se rapprochent l'un de l'autre. Ce phénomène se produisant simultanément pour tous les sarcomères de la cellule, il en résulte un raccourcissement global de la cellule musculaire selon l'axe longitudinal.
Lorsque la troponine C n'est pas liée à du calcium (et en présence de troponine T et de tropomyosine), la troponine I inhibe l'interaction actine-myosine en faisant occuper par la tropomyosine le site d'interaction de la myosine situé sur l'actine. La liaison de calcium sur la troponine C entraîne un changement de conformation de la troponine, ce qui déplace légèrement la tropomyosine qui lui est liée, démasquant ainsi les sites de liaison actine-myosine. La suite des événements peut être découpée en quatre étapes :
- Fixation de la myosine sur l'actine : Au repos, la myosine est couplée à de l'ADP et du phosphate inorganique (Pi). La liaison de la myosine à l'actine permet la libération du phosphate inorganique.
- Génération de la force : Le départ du phosphate inorganique, puis de l'ADP, va stabiliser la liaison actine-myosine et entraîner un changement de conformation de la myosine. L'angle que fait la tête de myosine avec la queue allongée va diminuer de 90° à 45°. Myosine et actine étant liées, ce changement de conformation va entraîner un mouvement relatif entre filaments fins et filaments épais.
- Détachement de la myosine : La fixation d'une nouvelle molécule d'ATP sur la myosine entraîne la rupture du pont actine-myosine.
- Retour à la configuration initiale : L'hydrolyse de l'ATP en ADP + Pi entraîne un changement de conformation de la myosine : l'angle formé par la tête et la queue de myosine revient à sa valeur initiale.
Le raccourcissement des sarcomères est dû à un cycle de liaison-dissociation entre actine et myosine associé à des changements de conformation de la myosine. Ce cycle peut se reproduire aussi longtemps que la concentration en calcium reste élevée. A chaque fois, la myosine se fixe une peu plus près de l'extrémité « plus » du filament d'actine, c'est-à-dire plus près du disque Z. Comme la même chose se produit à l'autre extrémité du filament de myosine, les deux disques Z se rapprochent, ce qui correspond à un raccourcissement du sarcomère.
Relaxation musculaire
L'augmentation de la concentration en calcium intracellulaire ne dure que quelques millisecondes. On estime que le temps nécessaire pour ramener le taux de calcium intracellulaire à sa valeur de repos est de l'ordre de 30 ms. La concentration en calcium diminuant, on a dissociation du calcium lié à la troponine C, ceci entraînant le rétablissement de l'inhibition exercée par la troponine I sur la liaison actine-myosine.
Maladies neuromusculaires
Les maladies neuromusculaires regroupent un ensemble de troubles liés aux muscles et aux nerfs. Les conséquences de ces maladies sont nombreuses car elles peuvent toucher tous les muscles de l'organisme (striés squelettiques, cardiaques ou lisses). La myopathie de Duchenne est une maladie génétique récessive touchant le gène DMD présent sur le chromosome X. Le gène DMD est responsable de la production de la dystrophine, une protéine présente sous la membrane plasmique qui lui permet d'adhérer aux autres cellules musculaires. Il n'existe pas de traitement pour cette maladie, mais de nombreuses recherches sont en cours pour isoler un traitement : on s'intéresse notamment de près à la thérapie génique.
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