Introduction
La contraction cardiaque est un processus physiologique fondamental qui assure la fonction de pompe du cœur, permettant ainsi la distribution du sang oxygéné et des nutriments essentiels à l'ensemble de l'organisme. Cet article explore en détail la définition de la contraction cardiaque, les mécanismes moléculaires et électriques impliqués, ainsi que les facteurs qui la régulent. Nous aborderons également les troubles du rythme cardiaque et leurs conséquences, ainsi que les méthodes d'évaluation de la fonction ventriculaire.
Définition et Généralités sur la Contraction Musculaire
La contraction est la fonction essentielle des muscles striés squelettiques, responsables des mouvements du squelette. La contraction du muscle strié squelettique est liée à l’excitation préalable des fibres musculaires par les motoneurones a. Cette excitation conduit in fine au glissement des filaments fins et épais les uns contre les autres.
Les Composantes Cellulaires du Muscle Cardiaque
Le cœur est un muscle creux composé de quatre cavités : les oreillettes gauche et droite, et les ventricules gauche et droit. Le muscle cardiaque est constitué de trois types de cellules :
- Cardiomyocytes contractiles : Riches en myofibrilles, ces cellules sont responsables de la force de contraction. Elles mesurent 120 μm de long et 20 à 30 μm de diamètre chez l'adulte et contiennent un noyau central (voire deux au plus), de nombreuses mitochondries (25 à 35% du volume cellulaire), conférant à ces cellules une grande résistance à la fatique, et surtout des myofibrilles agencées de manière linéaire et qui constituent la majeure partie de ces cellules.
- Cellules cardionectrices : Pauvres en myofibrilles, elles sont spécialisées dans la conduction de l'influx électrique.
- Cellules myoendocrines : Pauvres en myofibrilles, elles ont une fonction endocrine.
Le sarcolemme des cardiomyocytes se différencie de celui des fibres musculaires striées par l’absence de plaques motrices et par la présence de contacts intercellulaires visualisables en microscopie optique sous forme de stries appelées « stries scalariformes » (ou disques intercalaires). Dans le muscle cardiaque, l’organe tout entier se contracte d’un bloc ou ne se contracte pas du tout, alors que dans le muscle squelettique, seules les fibres musculaires individuellement stimulées par des fibres nerveuses se contractent.
Cycle Cardiaque : Systole et Diastole
La phase du cycle pendant laquelle le myocarde se contracte est appelée systole, celle pendant laquelle il se relâche, diastole. Il existe ainsi des systoles (suivies de diastoles) auriculaires droite et gauche, pratiquement simultanées, et des systoles (suivies de diastoles) ventriculaires droite et gauche, également quasi simultanées. En revanche, les activités auriculaires et ventriculaires ne sont pas simultanées : les activités auriculaires précèdent de quelques fractions de seconde les activités électriques ventriculaires. La pompe cardiaque assure un débit pulsatile et cette dynamique est appelée cyclique d’où le terme de cycle cardiaque.
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Mécanismes Moléculaires de la Contraction Cardiaque
L’enchaînement des phénomènes moléculaires conduisant à la contraction est semblable à celui se déroulant dans les fibres musculaires striées.
Couplage Excitation-Contraction
Le couplage excitation-contraction n’est possible qu’en raison de la propriété d’excitabilité de la membrane plasmique musculaire. Le sarcoplasme est capable de produire et de propager des potentiels d’action par des mécanismes similaires à ceux observés pour les neurones. Le potentiel d’action dure 1 à 2 ms dans la fibre musculaire striée squelettique. Celui-ci est terminé bien avant l’apparition des signes mécaniques de la contraction. Le couplage excitation-contraction se déroule au niveau de la triade. Ce couplage demande l’intervention de diverses protéines : la calsequestrine, les canaux calciques, les ryanodines, le récepteur à la dihydropyridine. La dihydropiridine et la ryanodine sont associées avec leur récepteur respectif. Une partie des canaux de libération d’ions calcium sont directement associés aux canaux calciques voltage-dépendants. Les canaux de libération d’ions calcium non associés avec les canaux voltage-dépendants sont ouverts par l’influx du calcium dans le cytosol. La première voie consiste en une modification de la conformation du canal voltage-dépendant pendant la dépolarisation. Cela permet l’ouverture du canal calcium voltage-dépendant. Les mécanismes moléculaires de la contraction au sens strict se déroulent dès la libération du calcium dans le cytosol.
Rôle du Calcium
C'est le calcium entrant dans la cellule par les canaux calciques de type L et libéré par le réticulum sarcoplasmique lors du potentiel d'action qui déclenche la contraction. Au niveau des myofibrilles, les ions calcium disponibles s’associent avec la troponine C. Cette liaison déplace le complexe troponine-tropomyosine de sa position au niveau du filament d’actine. Ce mouvement libère ainsi des sites de liaison des têtes de myosine. A noter qu’à l’état de repos les têtes de myosine sont associées au filament d’actine en l’absence d’ATP formant un pont transversal ce qui donne la rigidité du muscle. Suite à la libération des sites de liaison de la myosine sur les filaments d’actine, chaque tête de myosine s’associe à une molécule d’ATP. Cette liaison induit une dissociation des têtes de myosine du filament d’actine. Par la suite, lors de la phase d’hydrolyse de l’ATP, les têtes de myosine pivotent et se lient à l’actine au niveau des sites de liaison. La libération du phosphate inorganique (Pi) obtenu par l’hydrolyse de l’ATP provoque une changement de conformation des têtes de myosine . Le mouvement induit par cette modification de conformation entraîne le déplacement du filament d’actine. Ainsi est observé un raccourcissement du sarcomère. La libération de l’ADP par la suite permet de reformer le pont transversal formé entre l’actine et la myosine. Ce cycle se répète plusieurs fois (9 à 12 fois) tant que le calcium demeure lié à la troponine. Pendant ce temps, les pompes calcium-ATP ases permettent le recyclage du calcium du cytosol vers le réticulum sarcoplasmique par hydrolyse de l’ATP en ADP + Pi. La diminution de concentration d’ions calcium dans le cytosol induit une dissociation des complexes calcium-troponine C. La tropomyosine retrouve sa position de départ par changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine. Lors de la relaxation, le calcium est repompé par la Ca2+-ATPase du réticulum sarcoplasmique et sort de la cellule par l'échangeur sodium-calcium.
Métabolisme Énergétique
Pour pouvoir maintenir une activité contractile, les molécules d’ATP doivent être fournies par le métabolisme aussi rapidement qu’elles sont dégradées par le processus contractile. L’ATP peut être de nouveau synthétisée à partir de la phosphocréatine (PCr) par la voie anaérobie alactique, ou voie des phosphagènes. La seconde voie de synthèse (anaérobie lactique ou glycolyse anaérobie) consiste en la dégradation du glycogène (forme de stockage du glucose) en acide pyruvique. Cette voie va permettre de synthétiser 3 molécules d’ATP à partir d’une molécule de glycogène (voir schéma). Ces réactions ne nécessitent pas la présence d’oxygène (plus exactement du dioxygène). Elles aboutissent à la formation d’acide lactique dont l’accumulation perturbe les processus contractiles.
Contrôle Électrique de la Contraction Cardiaque
Les contractions du muscle cardiaque se font sous l’action d’un influx électrique qui naît dans une zone située en haut de l’oreillette droite, appelée nœud sinusal (également nœud sino-atrial, sino-auriculaire ou de Keith & Flack). Spontanément, le nœud sinusal produit des décharges électriques, environ 100 par minute. L’activité électrique née du nœud sinusal et contrôlée par le nerf vagal est responsable de la contraction des oreillettes qui envoient ainsi le sang qu’elles contiennent dans les ventricules. Mais cette activité électrique ne s’arrête pas dans les oreillettes. Depuis ce nœud, l’activité électrique se propage dans les ventricules le long de fibres dites « de conduction » (ou « faisceau de His ») organisées en deux branches, l’une pour le ventricule gauche, l’autre pour le ventricule droit. Lorsque l’activité électrique parvient aux ventricules, ceux-ci se contractent et expulsent le sang qu’ils contiennent vers l’aorte (ventricule gauche) ou l’artère pulmonaire (ventricule droit). Au repos, le cœur bat au rythme de 60 à 100 battements par minute chez les adultes et les enfants, et de 90 à 120 battements par minute chez un nourrisson. Au cours d’un effort physique, le système nerveux déclenche une accélération du rythme cardiaque afin que le débit du sang dans les organes soit suffisant pour apporter l’oxygène nécessaire à l’effort.
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Phases du Cycle Cardiaque et Contraction
- la contraction iso-volumique : juste après la fin de la dépolarisation auriculaire, l'onde de stimulation myocardique franchit le nœud auriculo-ventriculaire et se propage rapidement dans la masse ventriculaire qu'elle dépolarise. Celle-ci, de ce fait, se contracte : c'est le début de la systole ventriculaire. Le sang intraventriculaire se trouve alors comprimé, la pression intra-ventriculaire augmente rapidement et dépasse la pression qui règne dans l'oreillette ; elle ferme alors les valves auriculo-ventriculaires empêchant tout reflux. Il faut un certain temps pour que la pression intraventriculaire gauche atteigne puis dépasse la pression aortique et ouvre les sigmoïdes; ainsi, pendant les premiers centièmes de seconde de la systole ventriculaire, le volume de sang emprisonné dans le ventricule par la fermeture de la valve mitrale ne peut pas sortir par l'aorte.
- l’éjection systolique débute lorsque la pression dans le ventricule dépasse celle dans l’aorte ou l’artère pulmonaire permettant l’ouverture des valves pulmonaires et aortiques et l’expulsion du sang hors des ventricules. Le volume de sang éjecté à chaque contraction ventriculaire appelé volume d'éjection ou volume d'éjection systolique (VES), ne constitue qu'une partie (fraction d'éjection) du volume télédiastolique (80 ml environ sur 120-150 mL soit entre les deux-tiers et la moitié).
- le remplissage ventriculaire : il est subdivisé en 2 phases, l’une dite remplissage rapide et l’autre dite remplissage lent. Quand la pression intra-ventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire, les valves atrio-ventriculaires s'ouvrent et le sang, accumulé jusque là dans les oreillettes, passe dans les ventricules dont le volume augmente, rapidement d'abord, puis de plus en plus lentement, jusqu'à la contraction auriculaire. En effet, tout à la fin de la diastole ventriculaire, le nœud sinusal décharge, déclenchant la dépolarisation du myocarde auriculaire et donc sa contraction : c'est la systole auriculaire. Un supplément de sang est alors brusquement déplacé de l'oreillette vers le ventricule, entraînant une élévation transitoire de la pression auriculo-ventriculaire.
Régulation de la Contraction Cardiaque
La contraction est régulée par des mécanismes intrinsèques et extrinsèques (hormonaux et médicamenteux).
Mécanismes Intrinsèques
Le principal mécanisme intrinsèque est représenté par la loi de Starling (augmentation de la contraction induite par une dilatation cardiaque). Il est dû à l'allongement des sarcomères et à une augmentation du niveau d'activation.
Mécanismes Extrinsèques
Les catécholamines sont les hormones régulatrices principales. Au niveau cellulaire, elles agissent sur un complexe étroitement couplé associant le récepteur β-adrénergique, la protéine Gs et l'adénylate cyclase qui produit l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) qui active la protéine kinase A.
Médicaments
Les médicaments principaux qui modifient directement la contraction sont les médicaments qui agissent sur les récepteurs adrénergiques et leurs voies de signalisation ainsi que les antagonistes des canaux calciques et les digitaliques qui bloquent la sodium-potassium ATPase. De nombreux agents thérapeutiques dont les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine agissent essentiellement en périphérie.
Troubles du Rythme Cardiaque (Arythmies)
Les troubles du rythme du cœur, ou « arythmies cardiaques », se caractérisent par l'existence de battements irréguliers, trop lents ou trop rapides, sans que ces modifications du rythme soient liées à une cause dite « physiologique » (par exemple, un effort physique). De gravité variable, ils sont fréquents, en particulier chez les personnes âgées. Les troubles du rythme du cœur sont définis par l'existence de battements irréguliers, trop lents ou trop rapides, sans que cela soit lié à une cause physiologique. Ils peuvent survenir occasionnellement ou fréquemment, pour une durée allant de quelques secondes à plusieurs mois, voire toute la vie. Ils sont fréquents chez les personnes âgées. Il en existe une grande variété et la plupart d’entre eux sont sans gravité.
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Symptômes et Complications
Dans la plupart des cas, les troubles du rythme cardiaque ne provoquent pas de symptômes perceptibles. Lorsqu’ils sont ressentis, ils se traduisent par une sensation de coups dans la poitrine ou d’emballement du cœur, voire de malaise avec sueurs soudaines et pâleur, pouvant aller jusqu’à une perte de connaissance temporaire, la syncope. Les palpitations ne sont pas considérées comme des troubles du rythme cardiaque au sens propre. Des complications peuvent survenir :
- des complications cardiaques : lorsqu’elles durent et ne sont pas prises en charge, les arythmies cardiaques finissent par fatiguer le cœur. À terme, une insuffisance cardiaque peut s’installer.
- des complications vasculaires : la mauvaise circulation du sang dans les cavités du cœur y favorise la formation de caillots. Des fragments de caillots peuvent se détacher et partir dans la circulation sanguine, provoquant des accidents vasculaires cérébraux (AVC), des troubles de la rétine ou des embolies pulmonaires (c’est ce qu’on appelle le « risque thrombo-embolique »).
Insuffisance Cardiaque : Un Trouble de la Contraction
L’insuffisance cardiaque est une maladie chronique grave caractérisée par des symptômes tels que l’essoufflement, les palpitations, la fatigue. L’atteinte du muscle cardiaque (myocarde) entraine une diminution de débit cardiaque ayant pour conséquence une sous-perfusion des autres organes. Le premier mécanisme consiste en une diminution de la force de contraction du muscle cardiaque. Pour comprendre le deuxième mécanisme, il faut d'abord comprendre que le remplissage sanguin du cœur conditionne en grande partie la force de contraction. Essoufflement au départ à l’effort puis au repos. Le diagnostic d’une insuffisance cardiaque repose sur l’interrogatoire et l’examen clinique du patient en consultation. L’insuffisance cardiaque représente la 1ère cause d’hospitalisation en France.
Évaluation de la Fonction Ventriculaire
La contraction du muscle cardiaque isolé est étudiée par la relation liant force de contraction, vitesse de la contraction et longueur instantanée, ce qui définit, dans un espace tridimensionnel, une surface indépendante du temps représentant la contractilité qui peut être évaluée par un index (Vmax). Sur le coeur entier, la fonction ventriculaire peut être évaluée par la relation pression-volume télésystolique qui est théoriquement indépendante du remplissage ventriculaire et prend en compte la postcharge.
Adaptation de la Contraction Cardiaque
- La fibre myocardique se contracte. Les caractéristiques de cette contraction sont adaptatives, et permettent l’adéquation du débit cardiaque aux besoins.
- A. La contraction de la fibre squelettique se fait soit à longueur constante, sans raccourcissement de la fibre (contraction isométrique), soit avec une force constante (contraction isotonique). Lorsque la force varie la contraction est dite auxotonique. La contraction de la fibre myocardique est spécifique : elle se produit d’abord sans raccourcissement (isométrique), puis à post charge constante (isotonique).
- B. Au niveau de la chambre cardiaque la grandeur mesurée est la pression P (force / surface), elle est exprimée en Pascal (1 Pa = 1 N/m2) ou en dynes/cm2, ou en mm de Hg (1mm de Hg = 1330 dynes/cm2). La tension T est la pression au niveau de la paroi, elle est égale à la pression multipliée par le rayon r (T = P x r). A proprement parler isotonique désigne une tension qui ne varie pas, plus qu’une force qui ne varie pas. Ce terme est en fait impropre pour le ventricule, car même si la force ne varie pas au cours de l’éjection, le volume diminue, donc le diamètre et donc la tension.
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