Introduction
Le diabète gestationnel (DG) est une forme de diabète qui se développe pendant la grossesse chez une femme qui n'était pas préalablement diagnostiquée avec cette maladie. Il est caractérisé par une hyperglycémie, c'est-à-dire un taux de glucose sanguin élevé, qui apparaît ou est détectée pour la première fois pendant la gestation. La classification du diabète gestationnel, notamment la classification de White, est essentielle pour évaluer la gravité de la maladie et déterminer les approches thérapeutiques appropriées.
La Classification de White
La classification de White, proposée par Priscilla White, une endocrinologue américaine, est une méthode d'appréciation de la gravité et du pronostic de l'association diabète et grossesse. Elle comprend six classes de gravité croissante, basées sur l'âge d'apparition du diabète chez la mère, sa durée et la présence de complications vasculaires. Cette classification est utilisée pour stratifier le risque maternel et fœtal et pour guider la prise en charge clinique.
Les Classes de White
- Classe A : Anomalies de l'épreuve d'hyperglycémie provoquée isolée traitées par le régime seul.
- Classe B : Diabète évoluant depuis moins de dix ans, apparu après l'âge de vingt ans, sans complications vasculaires.
- Classe C : Diabète dont l'évolution est inférieure à vingt ans, sans complications vasculaires.
- Classe D : Diabète évoluant depuis plus de vingt ans, apparu avant l'âge de dix ans et s'accompagnant de complications vasculaires.
Diabète de Type 5 : Une Entité Distincte
Une forme de diabète, auparavant connue sous le nom de diabète lié à la malnutrition, a désormais reçu une reconnaissance officielle de la Fédération Internationale du Diabète (FID) sous l’appellation de « diabète de type 5 ». On estime que le diabète de type 5 touche entre 20 et 25 millions de personnes dans le monde, en particulier les pays d’Asie et d’Afrique à revenu faible ou intermédiaire.
Caractéristiques du Diabète de Type 5
Contrairement au diabète de type 1, qui résulte d’une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas, ou au diabète de type 2, caractérisé par une résistance à l’insuline, le diabète de type 5 résulte d’un développement pancréatique altéré, conséquence d’une dénutrition prolongée survenue durant des périodes critiques de croissance, comme l’enfance ou l’adolescence.
Tout commence en 1955 lorsque Hugh-Jones rapporte dans The Lancet avoir observé en Jamaïque une forme atypique de diabète qui ne correspond ni au type 1, ni au type 2. Au cours d’une étude menée pendant 18 mois, il examine 215 patients diabétiques et identifie 13 cas (environ 6 %) qui échappent à la classification habituelle. Ces patients sont jeunes et maigres (avec un faible indice de masse corporelle). Fait remarquable : aucun ne développait de cétose. En 1965, Tripathy et Kar (Cuttack, État d’Odisha, Inde) ont été parmi les premiers à suggérer le rôle possible de la malnutrition dans la genèse de ce diabète dit « J-type ». Ce syndrome, associé à la pauvreté et à la malnutrition, a par la suite été désigné sous divers noms tels que « diabète tropical », « diabète pancréatique tropical » ou « diabète modulé par la malnutrition ».
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Il faudra attendre 1985 pour que l’Organisation mondiale de la santé (OMS) reconnaisse formellement cette entité (malnutrition-related diabetes mellitus, MRDM) la classant comme un troisième type distinct aux côtés des diabètes de type 1 et 2. À l’époque, le comité d’experts de l’OMS justifie ce retrait par un manque de preuves solides démontrant que la malnutrition, ou la carence protéique, est une cause directe du diabète. Toutefois, des travaux fondamentaux réalisés par Khardori et Bajaj (New Delhi, Inde) sur un modèle primate reproduisant la malnutrition protéino-énergétique humaine parviennent à montrer la survenue d’altérations endocriniennes et métaboliques significatives après six semaines. Plus récemment, une étude de 2022, dirigée par Meredith Hawkins de l’Albert Einstein College of Medicine (Bronx, New York) et menée auprès de patients à faible indice de masse corporelle (IMC) a confirmé l’existence d’un profil métabolique distinct de ceux des diabètes de types 1 et 2, marqué principalement par un défaut de sécrétion d’insuline plutôt que par une résistance à l’insuline.
Diagnostic et Traitement du Diabète de Type 5
Cette spécialiste met en garde contre les risques graves d’une confusion diagnostique entre le diabète de type 5 (DT5) et le diabète de type 1 (DT1) : chez les patients DT5, l’administration d’insuline à fortes doses, comme cela se pratique habituellement dans le DT1, peut s’avérer dangereuse. Un traitement associant de faibles doses d’insuline à des antidiabétiques oraux serait plus adapté. On peut relever que l’American Diabetes Association ne reconnaît formellement ni un « type 3 », ni un « type 4 » de diabète. Dans ce contexte, l’introduction d’un « type 5 » pourrait semer le trouble, en l’absence de critères diagnostiques rigoureusement établis au-delà des seules données anthropométriques telles que l’IMC.
C’est précisément pour y remédier que, dans la foulée de cette reconnaissance officielle, la FID a mis en place un groupe de travail chargé d’élaborer des critères diagnostiques précis et des recommandations thérapeutiques. Il sera coprésidé par Meredith Hawkins (New York) et Nihal Thomas du Christian Medical College de Vellore (État du Tamil Nadu, Inde). Pour autant, des experts considèrent que la reconnaissance du « diabète de type 5 » par la Fédération Internationale du Diabète constitue une avancée majeure dans la mesure où elle met en lumière une pathologie longtemps négligée, touchant de manière disproportionnée des populations vulnérables et restée largement absente des ouvrages de référence et recommandations cliniques utilisées dans les pays occidentaux. En prenant en compte les besoins spécifiques des populations les plus affectées par la pauvreté et la dénutrition chronique, ces mêmes experts estiment que cette reconnaissance ouvre la voie à un diagnostic plus précis et à une prise en charge mieux adaptée.
Autres Considérations Médicales
Syndrome de Williams
L'hypercalcémie infantile et l'ensemble malformatif comprenant une sténose aortique supravalvulaire, un faciès d'elfe, un retard mental et psychomoteur, un retard statural et des anomalies dentaires sont associés au syndrome de Williams. L'hypercalcémie, dépendante d’une hyperabsortion intestinale du calcium, est transitoire. Associés à la sténose aortique, il existe parfois des sténoses multiples des artères pulmonaires, de l'artère rénale, ainsi qu'une hypertension artérielle. Le visage présente un faciès caractéristique de lutin (elfe) avec macrostomie et anomalies dentaires. Il existe des anomalies ophtalmologiques : strabisme, épicanthus, iris en étoile (visible lorsque l'iris n'est pas trop pigmenté), atrophie optique et tortuosité des vaisseaux rétiniens. La prévalence est estimée à 1/7500 naissances. Un locus du gène (WBS) est localisé en 4q26-q28 et un autre au niveau du gène de l’élastine (ELN) en 7q11.23 (microdélétion).
Tumeur de Wilms
La tumeur de Wilms est une tumeur maligne rénale avec des cellules de type embryonnaire, volumineuse, rapidement évolutive, observée chez les jeunes enfants. L'âge moyen de constitution est d'environ trois ans, mais cette tumeur embryonnaire peut également survenir chez l'adolescent et l'adulte. Elle se développe à partir du blastème rénal et comporte dans sa structure des éléments épithéliaux, fibreux et blastémateux (mésenchyme immature). L'extension peut être locale, rétropéritonéale par rupture de la capsule, veineuse et ganglionnaire. Les métastases sont essentiellement pulmonaires. Cette tumeur est associée parfois à des malformations génito-urinaires, à une aniridie ou à une hémi-hypertrophie corporelle, à des anomalies génito-urinaires, à un retard mental, à un syndrome de Beckwith-Wiedemann. Le syndrome de WAGR (Wilms tumor-Aniridia-Genitourinary anomalies-mental Retardation, secondaire à une microdélétion) à a permis l'approche du gène de la tumeur de Wilms (aniridie et retard mental correspondent à des gènes séparés car ils ne sont pas toujours présents dans le WAGR). Le gène de la tumeur de Wilms est de type "tumeur suppresseur" ou anti-oncogène, il contrôle la prolifération et la différenciation des tissus et présente deux mutations l'une germinale et l'autre sporadique (hypothèse de Knudson, comme pour le rétinoblastome). Trois locus sont en jeu, le premier locus (WT1) localisé en 11p13 avec gène candidat AN2, le deuxième locus (WT2) en 11p15.5 très proche et le troisième locus (WT3) en 16q.
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