Introduction

L'angiodysplasie gastro-intestinale représente une cause fréquente d'hémorragie digestive, particulièrement chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique. Cette pathologie, souvent sous-diagnostiquée, peut engager le pronostic vital et pose un défi thérapeutique en raison de la rareté des moyens disponibles et de la mortalité élevée associée à la chirurgie. L'avènement de la coagulation au plasma argon a transformé la prise en charge de cette affection.

Les angiodysplasies digestives sont des dilatations capillaires et veinulaires acquises, localisées, comportant parfois des communications artérioveineuses, développées dans la sous-muqueuse puis atteignant la muqueuse, uniques ou multiples ; un aspect particulier est réalisé par « l'estomac pastèque ».

Définition et caractéristiques des angiodysplasies

Les angiodysplasies sont des malformations vasculaires acquises du tube digestif. Elles se caractérisent par des dilatations des petits vaisseaux sanguins (capillaires et veinules) de la muqueuse et de la sous-muqueuse. Ces lésions peuvent être uniques ou multiples et se développer dans l'ensemble du tube digestif, bien qu'elles soient plus fréquemment rencontrées dans le côlon, en particulier le côlon droit (cæcum et côlon ascendant).

Il est important de noter que les angiodysplasies peuvent être limitées au tube digestif ou associées à une atteinte cutanéo-muqueuse, comme dans la maladie de Rendu-Osler ou la sclérodermie. Dans ce cas, on parle alors de télangiectasies.

Causes et facteurs de risque

Bien que la cause exacte des angiodysplasies ne soit pas entièrement élucidée, plusieurs facteurs de risque ont été identifiés :

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  • Âge avancé : Les angiodysplasies sont plus fréquentes chez les personnes âgées.
  • Insuffisance rénale chronique : Les patients hémodialysés présentent un risque accru de développer des angiodysplasies. L'angiodysplasie gastro-intestinale est une cause importante d'anémie sévère chez l'hémodialysé pouvant compromettre le pronostic vital du patient et constituant une cause de résistance à l'érythropoïétine.
  • Rétrécissement aortique : Une association entre angiodysplasies et rétrécissement aortique a été observée, bien que le mécanisme exact reste incertain. En cas de rétrécissement aortique, le remplacement valvulaire aortique peut être efficace.
  • Maladie de Willebrand : Cette maladie de coagulation peut favoriser le développement d'angiodysplasies.
  • Syndromes lymphoprolifératifs : Ces affections hématologiques peuvent être associées à des angiodysplasies.
  • Atteintes digestives radiques : Les lésions induites par la radiothérapie, notamment les rectites, peuvent favoriser la formation d'angiodysplasies.

Manifestations cliniques

Les angiodysplasies sont généralement asymptomatiques et doivent alors être respectées. Cependant, elles peuvent être responsables de saignements digestifs, qui se manifestent de différentes manières :

  • Saignement chronique minime : Il peut entraîner une anémie ferriprive (par carence martiale) due à une perte de sang lente et continue.
  • Hémorragies abondantes : Plus rarement, les angiodysplasies peuvent provoquer des hémorragies importantes, se manifestant par une hématémèse (vomissement de sang) ou un méléna (selles noires et goudronneuses). Une hémorragie digestive basse (HDB) est définie par un saignement dont l’origine se situe après l’angle de Treitz. Dans 90% des cas, il s’agit d’une hémorragie d’origine colique (penser à éliminer une HDH devant des rectorragies abondantes et faire une fibroscopie gastrique).

Diagnostic

Le diagnostic des angiodysplasies repose principalement sur l'endoscopie :

  • Gastroscopie : Elle permet d'explorer l'œsophage, l'estomac et le duodénum.
  • Coloscopie : Elle permet de visualiser le côlon et l'iléon terminal. Une colo-iléoscopie a montré au niveau du cæcum plusieurs lésions millimétriques d’angiodysplasie ne saignant pas et, au niveau du côlon ascendant, un saignement actif à partir de quelques lésions d’angiodysplasie.
  • Entéroscopie capsulaire : Cette technique utilise une capsule vidéo à usage unique, avalée par le patient, qui enregistre des images de l'intestin grêle lors de son transit.
  • Autres examens : Dans certains cas, un scanner injecté ou une angiographie peuvent être réalisés, notamment en cas d'hémorragie active abondante.

Traitement

Le traitement des angiodysplasies dépend de leur localisation, de leur nombre et de l'importance des saignements.

  • Coagulation endoscopique : C'est le traitement de première intention. Elle consiste à détruire les lésions par différentes techniques :
    • Coagulation au plasma argon : Cette technique utilise un jet de plasma argon pour coaguler les vaisseaux sanguins de l'angiodysplasie. Une électrocoagulation au plasma argon des lésions d’angiodysplasie du côlon ascendant a été pratiquée permettant l’arrêt du saignement. L’avènement de la coagulation au plasma argon a révolutionné la prise en charge. L'évolution a été marquée cliniquement par la disparition de l'hémorragie digestive et biologiquement par l'augmentation des chiffres d'hémoglobine.
    • Électrocoagulation bipolaire : Elle utilise un courant électrique pour coaguler les tissus.
    • Laser : Le laser peut également être utilisé pour détruire les angiodysplasies.
  • Embolisation radiologique : Cette technique consiste à obstruer les vaisseaux sanguins qui alimentent l'angiodysplasie en injectant des particules ou des coils. Elle est exceptionnellement utilisée en cas d'hémorragie sévère ne pouvant être contrôlée par l'endoscopie.
  • Chirurgie : La chirurgie est rarement nécessaire et est réservée aux cas d'hémorragies massives et persistantes ne répondant pas aux autres traitements. Elle consiste à retirer la portion de l'intestin atteinte par les angiodysplasies.
  • Thalidomide : En cas d'angiodysplasies multiples responsables d'anémies chroniques, le recours au thalidomide doit être discuté.

Cas clinique

Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 40 ans, hémodialysée chronique depuis six ans. Sa néphropathie initiale est indéterminée. Elle a présenté depuis mars 2006 une hémorragie digestive basse sous forme de mélénas et de rectorragies occasionnant une anémie sévère à 4 g/dL nécessitant le recours à des transfusions répétées.

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