Découvrez Tout sur l'Anémie Inflammatoire chez le Nourrisson : Causes, Symptômes et Traitements Efficaces

L'anémie est définie par un taux d'hémoglobine inférieur aux normes, une condition qui peut entraîner de graves problèmes de santé. Chez le nourrisson, l'anémie inflammatoire est une préoccupation particulière, et cet article vise à explorer ses causes, ses mécanismes et les approches thérapeutiques disponibles.

Diversité des Anémies et Prévalence

Les anémies sont diverses et varient selon l'âge et le sexe. L'anémie ferriprive, causée par une carence en fer, est la plus fréquente. Chez le nourrisson, la cause la plus fréquente est l'insuffisance d'apport alimentaire riche en fer.

Anémie Ferriprive: Mécanismes et Manifestations

L'anémie ferriprive est la première cause d'anémie dans les pays industrialisés. Trois grands mécanismes sont possibles :

Carence d'apports : soit par carence maternelle, soit par régime lacté prolongé et/ou pauvre en fer dans le cadre d'un régime inapproprié. Une enquête alimentaire est alors nécessaire.
Perte de fer : par hémorragie chronique (à laquelle s'apparente la spoliation sanguine par prélèvements sanguins répétés et/ou de volume excessif sur un organisme déjà anémié). Il faut alors rechercher du sang dans les selles.
Malabsorption : secondaire à différentes pathologies digestives acquises ou constitutionnelles (troubles du transit, signes cliniques de malabsorption). À noter que le « pica » (ingestion de substances non alimentaires) est répandu dans certaines cultures et peut induire une malabsorption du fer, notamment par consommation d'argile.

Sur le plan clinique, l'anémie se manifeste par la pâleur de la peau et des muqueuses ainsi que par la fatigue. Certains symptômes particuliers sont liés au retentissement du manque de fer sur différentes zones du corps : ongles fragiles et cassants, cheveux rares et fins, modifications des muqueuses digestives avec une tendance à l'atrophie de la muqueuse de la langue, parfois difficultés à avaler (dysphagie sidéropénique ou syndrome de Plummer-Vinson).

Biologiquement, l'anémie est microcytaire d'emblée et arégénérative. Elle est aussi hypochrome, avec une concentration corpusculaire en hémoglobine abaissée et une anisocytose au frottis. Le fer sérique est bas, associé à une transferrine augmentée, un coefficient de saturation de la transferrine abaissée et une capacité totale de fixation augmentée.

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Anémie Inflammatoire: Un Mécanisme Distinct

Un syndrome inflammatoire prolongé peut s'associer à une anémie microcytaire. La sortie du fer des macrophages est inhibée par une production excessive d'hepcidine par le foie et la rate, elle-même induite par l'interleukine 6 (IL-6). L'anémie apparaît après plusieurs semaines de syndrome inflammatoire, lequel peut être lié à une infection prolongée (tuberculose notamment) ou une pathologie inflammatoire systémique (par exemple : maladie de Crohn, pathologie auto-immune, pathologie tumorale…). Le contexte clinique oriente les investigations, permettant d'affirmer et d'identifier la cause du syndrome inflammatoire : imageries, prélèvements microbiologiques, biopsie d'organes ou de tumeur, paramètres d'inflammation et d'auto-immunité. L'anémie est d'abord normocytaire, avant de devenir microcytaire. Elle est peu ou arégénérative.

L'anémie inflammatoire est la deuxième forme d'anémie la plus fréquente au monde. C'est une forme douce d'anémie touchant les personnes atteintes de maladies durant depuis plus de 1 à 2 mois. Dans les populations médicalisées et aux apports nutritionnels suffisants en fer, l'anémie inflammatoire est associée aux pathologies inflammatoires systémiques chroniques incluant l'arthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, les maladies digestives inflammatoires, les infections chroniques incluant la tuberculose et les syndrome d'immunodéficience acquise, les cancers hématologiques associés à une production accrue de cytokines, telle que la maladie de Hodgkin, et certaines variétés de lymphomes non hodgkiniens, certaines tumeurs solides (cancers ovarien ou pulmonaire.

Diagnostic Différentiel

Il est crucial de distinguer l'anémie inflammatoire d'autres causes d'anémie, notamment la thalassémie. Le diagnostic de thalassémie est évoqué devant la constatation d'une anémie microcytaire hypochrome avec présence d'hématies cibles, poïkilocytose et érythroblastose. L'origine géographique de la famille (bassin méditerranéen, Afrique, Asie du Sud-Est), la notion de consanguinité et, cliniquement, une hépatosplénomégalie, un subictère sont évocateurs. Les différentes formes correspondent à un défaut de production complet ou partiel des chaînes a ou b de la globine, avec une grande diversité de sévérité selon le profil génétique homozygote ou double hétérozygote. Dans les formes les plus sévères, l'anémie peut apparaître dès l'âge de 6 mois, mais parfois plus tard, à l'adolescence ou à l'âge adulte dans certaines formes atténuées. Le diagnostic est fait sur l'analyse de l'hémoglobine par électrophorèse ou high performance liquid chromatography (HPLC), puis précisé par génotypage. À noter que le diagnostic peut être fait à la naissance à travers le dépistage de la drépanocytose. Les thalassémies hétérozygotes n'entraînent pas d'anémie (ou très modérée) mais se caractérisent en revanche par un volume globulaire moyen très réduit.

Autres Causes d'Anémie chez le Nourrisson

Plusieurs autres causes d'anémie doivent être considérées chez le nourrisson :

Anémies hémorragiques : observées à la naissance, elles peuvent provenir d'un passage anormal de sang entre le fœtus et la mère, ou entre fœtus jumeaux, ou de sang fœtal dans le placenta, ou bien d'une hémorragie provoquée par la rupture du cordon.
Anémies hémolytiques : constatées à la naissance, elles sont des anomalies par incompatibilité sanguine fœtomaternelle (incompatibilité Rhésus), actuellement le plus souvent prévenues, ou par incompatibilité de groupe sanguin.
Infections : responsables d'anémie, elles sont traitées selon le germe en cause.
Carence en vitamine B9 (folates) et/ou B12 (cobalamine): Les vitamines B9 et B12 sont impliquées dans la synthèse des bases nucléiques. Le déficit dans l’une ou l’autre de ces vitamines va altérer globalement l’hématopoïèse, mais l’atteinte de la lignée érythropoïétique est la plus marquée. La macrocytose s’accompagne d’une mégaloblastose (fig. 7), qui correspond à la présence de grands précurseurs nucléés des globules rouges avec une chromatine non condensée due à une synthèse diminuée de l’ADN. Le déficit en vitamine B9 et/ou B12 s’observe essentiellement dans des situations de carence constitutionnelle et/ou de régime alimentaire inapproprié. Des signes neurologiques (retard psychomoteur, hypotonie, dyskinésie) sont possibles en cas de carence profonde. Les déficits spécifiques d’absorption de la vitamine B12 par déficit congénital ou acquis en facteur intrinsèque sont exceptionnels chez l’enfant. Biologiquement, une neutropénie, une thrombopénie à plaquettes géantes sont associées à l’anémie. Le myélogramme confirme la mégaloblastose avec un asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique.
Érythroblastopénie sélective: Le parvovirus B19, qui altère spécifiquement le précurseur érythropoïétique et bloque la production d’érythrocytes pendant quelques jours, induit une érythroblastopénie. En l’absence d’une pathologie du globule rouge sous-jacente, cette altération transitoire de l’érythropoïèse passe inaperçue. Dans un contexte d’anémie hémolytique chronique (sphérocytose, drépanocytose ; v. infra), l’arrêt transitoire de l’érythropoïèse s’accompagne alors d’une anémie arégénérative qui peut être profonde. L’infection à parvovirus B19 peut être révélatrice de cette pathologie hémolytique sous-jacente. La fièvre, l’éruption qui précède l’anémie peuvent passer inaperçues. L’anémie est normocytaire, le taux de réticulocytes est très bas, inférieur à 5 000/mm3. Sur le frottis médullaire, on peut visualiser des proérythroblastes géants avec une chromatine dense non mottée et de volumineux nucléoles. (fig. 8). Le diagnostic se fait par PCR parvovirus B19 dans le sang, mais surtout dans la moelle. Certains déficits immunitaires sont responsables d’une infection persistante à parvovirus B19, qui peut alors générer une anémie en l’absence de pathologie érythrocytaire sous-jacente. Chez l’enfant entre 1 et 4 ans, une anémie liée à une érythroblastopénie transitoire, non liée au parvovirus B19, peut être observée. Le blocage est plus prolongé que lors de l’infection à parvovirus B19. L’évolution est spontanément réversible bien que pouvant nécessiter un support transfusionnel ponctuel. Elle est probablement d’origine virale, mais non identifiée à ce jour. Enfin, la rare maladie de Blackfan-Diamond est une érythroblastopénie constitutionnelle liée à une pathologie ribosomale. Elle se présente comme une anémie néonatale profondément arégénérative avec au myélogramme une altération sélective de la lignée érythroblastique, sans infection à parvovirus B19. La moitié des enfants atteints ont des malformations associées (syndrome de Pierre Robin, malformation urogénitale notamment).
Altération globale de l’hématopoïèse : aplasie médullaire: Une anémie isolée peut être le premier signe d’une évolution vers une dégradation globale de l’hématopoïèse bien que le diagnostic initial soit fait le plus souvent sur une atteinte de deux ou des trois lignées. L’aplasie médullaire peut être d’origine immunologique, notamment lorsqu’elle suit un diagnostic d’hépatite auto-immune. Elle peut être aussi constitutionnelle, associée ou non à d’autres signes cliniques tels que les anomalies osseuses. La maladie de Fanconi est la plus fréquente de ces maladies rares. Dans les deux tiers des cas, les premiers symptômes sont des malformations congénitales (squelettiques, cutanées, urogénitales, anomalies des membres uni- ou bilatérales, microcéphalie et/ou microphtalmie), mais l’anémie souvent macrocytaire peut être le premier signe d’évolution progressive vers l’aplasie. Même si le phénotype clinique permet le diagnostic confirmé par la génétique, le myélogramme est nécessaire pour apprécier le degré d’altération médullaire et évaluer son évolutivité. La maladie de Fanconi est liée à une altération d’un des gènes d’une large famille de gènes impliqués dans la réparation de l’ADN.

Traitement de l'Anémie Inflammatoire et Autres Anémies

Le traitement de l'anémie inflammatoire vise principalement à traiter la cause sous-jacente de l'inflammation.

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En général, le traitement de l'anémie dépend de sa cause :

Anémie ferriprive : Il repose sur l'apport de fer par voie orale à des doses élevées, car seul 1/10 du fer avalé est absorbé par l'organisme. Un traitement de 3 mois est généralement indiqué. L'apport de fer par voie injectable n'est justifié que dans le traitement des grandes malabsorptions ou dans les intolérances digestives absolues au fer administré par voie orale. Il faut par ailleurs toujours traiter la cause de l'anémie lorsqu'elle est accessible à un traitement spécifique. La prescription de fer se fait sous la forme de fer ferreux, à la dose de 5 à 10 mg/kg/j (fractionnée au mieux en trois prises à distance de repas farineux). Les molécules disponibles sont : fumarate de fer (Fumafer®), ferédétate de sodium (Ferrostrane®).
Anémies hémorragiques graves : Elles peuvent nécessiter des transfusions.
Anémies hémolytiques : Elles font l'objet d'une surveillance thérapeutique adaptée à leur cause.
Infections : Les infections responsables d'anémie sont traitées selon le germe en cause.
Anémie falciforme: La maladie est traitée par le maintien d'une bonne santé, la vaccination, des suppléments de folate et le médicament hydroxyurée. Présemment, la seule cure est la transplantation de cellules souches hématopoïétiques (une procédure qui remplace la moelle osseuse anormale).

Dans certains cas, des transfusions sanguines peuvent être nécessaires.

Prévention

Le traitement préventif repose sur la diversification précoce du régime alimentaire de l'enfant (dès l'âge de 4 mois) et sur l'utilisation de laits riches en fer jusqu'à 1 an. Pour mémoire, quel que soit l’âge, l’absorption intestinale du fer est basse, de l’ordre de 10 % environ, ce qui explique que les ANC atteignent 6-7 mg/j jusqu’à 10 ans pour couvrir des besoins de 1-2 mg/j. Le fer héminique (viande, poisson) est mieux absorbé que le fer non héminique (lait, végétaux, œuf).