L'anémie, définie par un taux d'hémoglobine inférieur aux normes attendues pour l'âge, représente un défi diagnostique et thérapeutique fréquent en pédiatrie. Cet article explore les causes, le diagnostic et la prise en charge de l'anémie chez l'enfant, en mettant l'accent sur les aspects spécifiques à cette population.
Introduction
L'anémie en pédiatrie est un problème courant qui peut avoir des conséquences importantes sur la santé et le développement de l'enfant. Une identification précise de la cause sous-jacente est essentielle pour une prise en charge appropriée. La mesure du taux d'hémoglobine est fiable, mais doit être interprétée en tenant compte de l'âge de l'enfant. De nombreuses causes, tant intrinsèques qu'extrinsèques à la production ou à la destruction des globules rouges, peuvent être à l'origine de l'anémie.
Évaluation Initiale : Interrogatoire et Examen Clinique
L'interrogatoire et l'examen clinique sont des étapes cruciales dans l'orientation diagnostique d'une anémie. Ces éléments permettent de recueillir des informations capitales sur l'histoire du patient, ses habitudes alimentaires et ses antécédents médicaux.
Approche Diagnostique : VGM et Réticulocytes
Sur le plan biologique, la mesure du volume globulaire moyen (VGM) et le chiffre des réticulocytes permettent une première approche diagnostique. Le VGM, comme le taux d’hémoglobine, varie selon l’âge. Le chiffre des réticulocytes, lui, ne varie pas. Ces deux paramètres permettent de classer l'anémie en microcytaire, normocytaire ou macrocytaire, et d'évaluer la réponse de la moelle osseuse.
Anémies Microcytaires
Les anémies microcytaires sont caractérisées par un VGM bas. Les causes les plus fréquentes sont la carence en fer, l'inflammation chronique et les thalassémies.
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Carence Martiale
La carence martiale est la première cause d'anémie dans les pays industrialisés. Elle peut être due à une carence d’apports, soit par carence maternelle, soit par régime lacté prolongé et/ou pauvre en fer dans le cadre d’un régime inapproprié. Une perte de fer par hémorragie chronique ou une malabsorption secondaire à différentes pathologies digestives acquises ou constitutionnelles peuvent aussi en être la cause. L’anémie est microcytaire d’emblée et arégénérative ; elle est aussi hypochrome, avec une concentration corpusculaire en hémoglobine abaissée et une anisocytose au frottis. Le fer sérique est bas, associé à une transferrine augmentée, un coefficient de saturation de la transferrine abaissée et une capacité totale de fixation augmentée.
En pédiatrie, les besoins en fer sont importants à couvrir chez le nourrisson. Le fer héminique (viande, poisson, abats) est 5 à 10 fois mieux absorbé que le fer non héminique (lait, végétaux, œuf). La HAS recommande en première intention le dosage sérique de la ferritine. Les paramètres biologiques sont concernés selon la cinétique suivante : baisse de la ferritine, baisse du coefficient de saturation de la transferrine, élévation de la transferrinémie, baisse du fer sérique, microcytose, hypochromie, baisse du taux d’hémoglobine. Si la ferritinémie est normale, il peut s’agir d’une anémie inflammatoire ou d’une anémie mixte (inflammatoire et carentielle). Le syndrome inflammatoire peut en effet augmenter le taux de ferritine et le normaliser, alors qu’il existe pourtant une carence martiale associée. La supplémentation en fer est indispensable dès le diagnostic dans les autres situations. La prescription de fer se fait sous la forme de fer ferreux. Les molécules disponibles sont : fumarate de fer et ferédétate de sodium.
La prise en charge de l’anémie se fait par supplémentation en fer puis surveillance de la remontée de l’hémoglobine à 1 mois, mensuelle jusqu’à correction de l’anémie, trimestrielle pendant 1 an puis semestrielle pendant 2-3 ans.
Il est important de noter que l’hypochromie et la microcytose typiques de la carence en fer sont absentes en cas de maladie chronique ou carence concomitante en vitamines B9 ou B12. L’anémie ferriprive est toujours arégénérative (réticulocytes sans intérêt).
La ferritinémie reflète les réserves en fer de l’organisme. Elle est augmentée en cas d’inflammation (carence martiale peu probable si ferritine > 150 ng/mL dans ce cas).
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En cas d'anémie avec suspicion de carence en fer, il est important de rechercher un saignement occulte par endoscopies digestives lorsqu’anémie avec ferritinémie < 45 ng/mL (spécificité 0,92), surtout en cas d’inflammation chronique. Si les endoscopies sont normales et qu'il n'y a pas de réponse à la supplémentation, il faut envisager une exploration du grêle et des voies urinaires.
La supplémentation en fer se fait avec 1 cp/j de 50-100 mg de fer élément (fer sulphate, fumarate ou gluconate) à distance des repas jusqu’à 3 mois après la normalisation de l’hémoglobine.
Syndrome Inflammatoire
Un syndrome inflammatoire prolongé peut s’associer à une anémie microcytaire. La sortie du fer des macrophages est inhibée par une production excessive d’hepcidine par le foie et la rate, elle-même induite par l’interleukine 6 (IL-6). L’anémie apparaît après plusieurs semaines de syndrome inflammatoire. Celui-ci peut être lié à une infection prolongée (tuberculose notamment) ou une pathologie inflammatoire systémique (par exemple : maladie de Crohn, pathologie auto-immune, pathologie tumorale…). Le contexte clinique oriente les investigations, permettant d’affirmer et d’identifier la cause du syndrome inflammatoire : imageries, prélèvements microbiologiques, biopsie d’organes ou de tumeur, paramètres d’inflammation et d’auto-immunité. L’anémie est d’abord normocytaire, avant de devenir microcytaire. Elle est peu ou arégénérative.
Thalassémies
Le diagnostic de thalassémie est évoqué devant la constatation d’une anémie microcytaire hypochrome avec présence d’hématies cibles, poïkilocytose et érythroblastose. L’origine géographique de la famille (bassin méditerranéen, Afrique, Asie du Sud-Est), la notion de consanguinité et, cliniquement, une hépatosplénomégalie, un subictère sont évocateurs. Les différentes formes correspondent à un défaut de production complet ou partiel des chaînes a ou b de la globine, avec une grande diversité de sévérité selon le profil génétique homozygote ou double hétérozygote. Dans les formes les plus sévères, l’anémie peut apparaître dès l’âge de 6 mois, mais parfois plus tard, à l’adolescence ou à l’âge adulte dans certaines formes atténuées. Le diagnostic est fait sur l’analyse de l’hémoglobine par électrophorèse ou high performance liquid chromatography (HPLC), puis précisé par génotypage. À noter que le diagnostic peut être fait à la naissance à travers le dépistage de la drépanocytose. Les thalassémies hétérozygotes n’entraînent pas d’anémie (ou très modérée) mais se caractérisent en revanche par un volume globulaire moyen très réduit. La thalassémie bêta homozygote ou maladie de Cooley représente un tableau tout à fait spécifique du très jeune enfant. Le diagnostic est porté entre les âges de 6 et 24 mois, dans un contexte d’anémie sévère arégénérative et d’hémolyse par dysérythropïèse.
Autres Causes
L’intoxication au plomb (« saturnisme ») n’a pas disparu, mais l’anémie ne s’observe qu’à des taux élevés de plombémie, en contraste avec le retentissement neurologique précoce. Les anémies sidéroblastiques constituent un groupe hétérogène de pathologies constitutionnelles rares caractérisées par un défaut d’utilisation du fer (dont le taux plasmatique est normal ou élevé) et par la présence de sidéroblastes en couronne dans la moelle par accumulation de fer dans les mitochondries. Ces pathologies sont hématologiques pures ou « syndromiques » avec atteinte d’autres organes telle la mitochondriopathie du syndrome de Pearson. Il existe aussi plusieurs anomalies constitutionnelles des transports du fer tels que le déficit en divalent metal transporter 1 (DMT1).
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Anémies Arégénératives
Lorsque le taux de réticulocytes ne s’élève pas franchement en situation d’anémie, celle-ci est dite arégénérative. En présence d’une hémoglobine basse, la régénération peut être considérée comme franchement insuffisante si elle est inférieure à 50 000/mm3 (50 G/L), bien qu’il n’y ait pas de seuil formel pour apprécier le caractère arégénératif d’une anémie.
Envahissement Médullaire
Une anémie associée à une altération de l’état général, un syndrome tumoral, des douleurs osseuses sont évocateurs d’un envahissement médullaire par des cellules cancéreuses. Ces symptômes sont parfois discrets ou absents. Une atteinte des autres lignées est le plus souvent associée, mais l’anémie peut être le symptôme biologique initial. Le syndrome biochimique de lyse tumorale (taux de lactate déshydrogénase [LDH] élevé, hyperkaliémie, hyperphosphorémie, hyperuricémie) peut lui aussi être absent. Le myélogramme identifie la nature de l’envahissement : leucémie, lymphome, métastase d’une tumeur solide (un neuroblastome, par exemple). La moelle peut elle aussi être envahie de lymphocytes T matures, non malins, dans le cadre d’un syndrome lymphoprolifératif diffus associé à un syndrome tumoral (adénopathies multiples, hépatosplénomégalie) secondaire à un déficit immunitaire. Dans un contexte plus altéré (fièvre, anomalie de l’hémostase avec hypofibrinémie, hypertriglycéridémie, hyperferritinémie), l’infiltration de la moelle par des lymphocytes T activés induit un syndrome d’activation macrophagique (« SAM »), plus justement appelé syndrome d’activation lymphohistiocytaire. Celui-ci peut être constitutionnel (dysrégulation de la cytotoxicité lymphocytaire T) ou acquis (maladie auto-immune, leucémie, certaines infections…).
Carence en Vitamine B9 (Folates) et/ou B12 (Cobalamine)
Les vitamines B9 et B12 sont impliquées dans la synthèse des bases nucléiques. Le déficit dans l’une ou l’autre de ces vitamines va altérer globalement l’hématopoïèse, mais l’atteinte de la lignée érythropoïétique est la plus marquée. La macrocytose s’accompagne d’une mégaloblastose, qui correspond à la présence de grands précurseurs nucléés des globules rouges avec une chromatine non condensée due à une synthèse diminuée de l’ADN. Le déficit en vitamine B9 et/ou B12 s’observe essentiellement dans des situations de carence constitutionnelle et/ou de régime alimentaire inapproprié. Des signes neurologiques (retard psychomoteur, hypotonie, dyskinésie) sont possibles en cas de carence profonde. Les déficits spécifiques d’absorption de la vitamine B12 par déficit congénital ou acquis en facteur intrinsèque sont exceptionnels chez l’enfant. Biologiquement, une neutropénie, une thrombopénie à plaquettes géantes sont associées à l’anémie. Le myélogramme confirme la mégaloblastose avec un asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique. Le VGM est souvent > 110.
Érythroblastopénie Sélective
Le parvovirus B19, qui altère spécifiquement le précurseur érythropoïétique et bloque la production d’érythrocytes pendant quelques jours, induit une érythroblastopénie. En l’absence d’une pathologie du globule rouge sous-jacente, cette altération transitoire de l’érythropoïèse passe inaperçue. Dans un contexte d’anémie hémolytique chronique (sphérocytose, drépanocytose ; v. infra), l’arrêt transitoire de l’érythropoïèse s’accompagne alors d’une anémie arégénérative qui peut être profonde. L’infection à parvovirus B19 peut être révélatrice de cette pathologie hémolytique sous-jacente. La fièvre, l’éruption qui précède l’anémie peuvent passer inaperçues. L’anémie est normocytaire, le taux de réticulocytes est très bas, inférieur à 5 000/mm3. Sur le frottis médullaire, on peut visualiser des proérythroblastes géants avec une chromatine dense non mottée et de volumineux nucléoles. Le diagnostic se fait par PCR parvovirus B19 dans le sang, mais surtout dans la moelle. Certains déficits immunitaires sont responsables d’une infection persistante à parvovirus B19, qui peut alors générer une anémie en l’absence de pathologie érythrocytaire sous-jacente. Chez l’enfant entre 1 et 4 ans, une anémie liée à une érythroblastopénie transitoire, non liée au parvovirus B19, peut être observée. Le blocage est plus prolongé que lors de l’infection à parvovirus B19. L’évolution est spontanément réversible bien que pouvant nécessiter un support transfusionnel ponctuel. Elle est probablement d’origine virale, mais non identifiée à ce jour. Enfin, la rare maladie de Blackfan-Diamond est une érythroblastopénie constitutionnelle liée à une pathologie ribosomale. Elle se présente comme une anémie néonatale profondément arégénérative avec au myélogramme une altération sélective de la lignée érythroblastique, sans infection à parvovirus B19. La moitié des enfants atteints ont des malformations associées (syndrome de Pierre Robin, malformation urogénitale notamment). Myélogramme : <5% érythroblastes, pas d’atteinte des autres lignées. Myélogramme pauvre.
Altération Globale de l’Hématopoïèse : Aplasie Médullaire
Une anémie isolée peut être le premier signe d’une évolution vers une dégradation globale de l’hématopoïèse bien que le diagnostic initial soit fait le plus souvent sur une atteinte de deux ou des trois lignées. L’aplasie médullaire peut être d’origine immunologique, notamment lorsqu’elle suit un diagnostic d’hépatite auto-immune. Elle peut être aussi constitutionnelle, associée ou non à d’autres signes cliniques tels que les anomalies osseuses. La maladie de Fanconi est la plus fréquente de ces maladies rares. Dans les deux tiers des cas, les premiers symptômes sont des malformations congénitales (squelettiques, cutanées, urogénitales, anomalies des membres uni- ou bilatérales, microcéphalie et/ou microphtalmie), mais l’anémie souvent macrocytaire peut être le premier signe d’évolution progressive vers l’aplasie. Même si le phénotype clinique permet le diagnostic confirmé par la génétique, le myélogramme est nécessaire pour apprécier le degré d’altération médullaire et évaluer son évolutivité. La maladie de Fanconi est liée à une altération d’un des gènes d’une large famille de gènes impliqués dans la réparation de l’ADN.
Anémies Régénératives
Une réticulocytose supérieure à 120 ou 150 000/mm3 (120-150 G/L) définit le caractère régénératif de l’anémie. Cette réticulocytose peut demander 3 à 4 jours pour apparaître si l’événement anémique apparaît brutalement. En dehors d’une spoliation sanguine par prélèvements excessifs et/ou répétés, l’anémie régénérative peut être due à un syndrome hémorragique ou à une hémolyse.
Syndrome Hémorragique
Le syndrome hémorragique peut être cliniquement évident ou occulte, essentiellement d’origine digestive chez l’enfant. L’anémie est régénérative tant que les réserves en fer et en folates sont suffisantes.
Hémolyse
À l’inverse du syndrome hémorragique, l’hémolyse s’accompagne d’une hyperbilirubinémie « libre », d’une élévation de l’enzyme lacticodéshydrogénase (LDH) sanguin et d’une haptoglobine plasmatique basse ou nulle. Comme pour une hémorragie importante, une hémolyse aiguë - qu’elle soit constitutionnelle ou acquise - est la seule situation pouvant justifier un support transfusionnel en urgence. La mise en évidence d’un processus hémolytique aigu requiert un suivi très attentif de l’enfant, l’hémoglobine pouvant chuter en quelques heures à des valeurs mettant en jeu le pronostic vital.
Hémolyse Constitutionnelle Membranaire
La forme la plus fréquente est la sphérocytose de Minkowski-Chauffard, liée à un déficit en spectrine ou ankyrine, deux composants de la membrane érythrocytaire. La transmission est autosomique dominante, et l’arbre généalogique identifie souvent un contexte d’hémolyse familiale. Cliniquement, l’évolution est très variable, depuis l’anémie fœtale obligeant à une transfusion in utero aux formes quasi asymptomatiques de l’adulte, entrecoupées de poussées plus ou moins fréquentes. L’anémie est normocytaire, très régénérative, sauf en cas d’épuisement des réserves en folates ou d’infection aiguë à parvovirus B19. La rémission spontanée des épisodes hémolytiques est la règle, mais un apport transfusionnel transitoire peut être nécessaire. Le diagnostic biologique se fait sur l’étude de la résistance osmotique ou l’ektacytométrie, qui étudie la forme des hématies. D’autres anomalies corpusculaires plus rares peuvent être identifiées.
Hémolyse Constitutionnelle Enzymatique
Le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) est le plus fréquent des déficits enzymatiques associés à une hémolyse. Il touche principalement les garçons, mais les filles peuvent être atteintes. Le déficit est le plus souvent totalement asymptomatique, mais il peut aussi évoluer par poussée d’hémolyse déclenchée par certains traitements, infections ou alimentation à base de fèves. Le diagnostic se fait sur le dosage enzymatique, on peut distinguer au frottis sanguin la présence d’hemighosts.
Anémies Hémolytiques Auto-Immunes (AHAI)
En dehors des AHAI aiguës post-infectieuses d’évolution rapidement favorable, la surveillance doit être prolongée dans le temps, en raison de la possible révélation retardée (parfois de plusieurs années) d’une maladie immunitaire (auto-immunité systémique ou d’organe, déficit immunitaire). Le relais d’une équipe d’hématologie pédiatrique par une équipe d’hématologie ou de médecine interne adulte doit alors être organisé. La surveillance biologique, dont la fréquence varie avec l’évolution, comporte hémogramme avec compte des réticulocytes, des plaquettes, formule leucocytaire. Le test de Coombs direct reste parfois longtemps positif, de façon isolée, même après obtention d’une rémission. La prise d'acide folique est poursuivie jusqu'à disparition de l'hémolyse.
La corticothérapie est maintenue à la dose initiale au moins 2 à 4 semaines avec une décroissance possible si et seulement si une RC est obtenue (Hb > 11 g/dL, réticulocytes < 120 g/L). Dans tous les cas, cette décroissance sera progressive avec une corticothérapie d'une durée totale de 3 à 6 mois en cas d'AHAI avec Coombs de type complément isolé, et d'une durée totale de 9 à 12 mois en cas d'AHAI avec Coombs de type IgG ou IgG + complément. Dans ce cas, la baisse est plus rapide (par exemple 0,2 à 0,3 mg/kg/15 jours) jusqu'au palier de 1 mg mg/kg/jour (ou 0,5 mg/kg/jour selon les équipes), puis lente ensuite (0,1 à 0,2 mg/kg/mois). À chaque palier, un contrôle de la NFS, du nombre de réticulocytes et du bilan d'hémolyse est effectué, avec maintien du palier 15 jours de plus si les critères de RC ne sont pas remplis. Une corticorésistance initiale, ou une corticodépendance avec nécessité de maintenir de fortes doses de corticoïdes, sont observées dans environ 30-40 % des cas, faisant envisager un autre traitement. La décision du traitement immunosuppresseur de 2e ligne doit être prise en concertation avec les spécialistes du centre de référence des cytopénies auto-immunes de l'enfant (CEREVANCE), idéalement dans le cadre de la réunion de concertation pluridisciplinaire nationale mensuelle (www.cerevance.org). Ces principaux traitements à visée « d'épargne cortisonique » sont les suivants : le rituximab (hors AMM) dont le taux de réponse est de 75 %, les immunosuppresseurs (azathioprine, ciclosporine, mycophénolate mofétil, sirolimus, etc.) ou encore la splénectomie. Le patient atteint d'AHAI doit être suivi régulièrement par l'hématologue pédiatre et le médecin traitant, en étroite collaboration. Les poussées d'hémolyse ou les épisodes infectieux justifient à chaque fois une consultation urgente.
Spécificités Pédiatriques de la Transfusion Sanguine
Le taux d’hémoglobine varie beaucoup durant les premiers mois de la vie de manière physiologique, principalement en lien avec l’adaptation à la vie extra-utérine nécessitant un changement de la composition de l’hémoglobine. Le taux d’hémoglobine est élevé à la naissance autour de 16,5 g/dl. La norme d’hémoglobine chute ensuite de 5 points avec un nadir entre 3 et 6 mois pour atteindre un taux moyen de 11,5 g/dl et une limite inférieure à 9,5 g/dl. Une anémie inférieure à 7 g/dl est considérée comme sévère. L’existence d’une atteinte des autres lignées doit alerter. Une thrombopénie ou un trouble de l’hémostase associé sont des indices complémentaires de sévérité. La décision d’une transfusion de produits sanguins repose plus sur la tolérance clinique de l’anémie que sur le chiffre de l’hémoglobine. Toute anémie mal tolérée cliniquement, et/ou liée à une hémorragie active importante, et/ou majeure à la NFS, constitue une urgence thérapeutique. Aucun examen complémentaire ne doit retarder les mesures d’urgence. Les grands principes de transfusion de CGR sont proches de ceux appliqués chez l’adulte. Les surcharges martiales sont essentiellement décrites chez l’enfant polytransfusé.
Dosage du Fer en Pédiatrie : TARDYFERON 20 mg/mL ENFANTS ET ADULTES solution buvable
TARDYFERON 20 mg/mL ENFANTS ET ADULTES solution buvable contient du fer sous forme de sulfate ferreux stable. Cette solution est conçue pour délivrer du fer, atome central de l’hème. Il est un constituant de l’hémoglobine et aussi essentiel pour l’érythropoïèse. En cas de carence en fer, ce fonctionnement est perturbé. Dans la circulation sanguine, le fer est transporté par la transferrine essentiellement vers la moelle osseuse où il est incorporé à l’hémoglobine.
Informations importantes concernant l'utilisation de TARDYFERON :
- Après chaque utilisation, le flacon doit être refermé, la pipette doit être bien rincée à l’eau de ville et laissée à sécher sur du papier absorbant. Puis la pipette doit être rangée dans sa boîte dans un endroit inaccessible aux enfants.
- La durée de traitement doit être suffisante pour corriger l'anémie et/ou restaurer les réserves en fer.
- 50 mg une fois par jour pendant les 2 derniers trimestres de la grossesse (ou à partir du 4ème mois).
- Des inhalations accidentelles lors de l’administration de la solution buvable à base de sulfate de fer peut provoquer des granulomes, des lésions et une nécrose de la muqueuse bronchique pouvant entraîner toux, hémoptysie, bronchosténose et /ou infection pulmonaire (même si l'inhalation a eu lieu plusieurs jours à plusieurs mois avant l'apparition de ces symptômes). Les patients âgés et ceux ayant des difficultés à avaler sont particulièrement à risque d’inhalation.
- D’après les données de la littérature, une pigmentation brun-noire de la muqueuse gastro-intestinale (pseudomélanose/mélanose) a été observée chez de rares patients âgés recevant une supplémentation en fer et souffrant d’une insuffisance rénale chronique, de diabète et/ou d’hypertension. Cette pigmentation peut gêner une chirurgie gastro-intestinale et doit donc être prise en compte, en particulier lors de la chirurgie programmée.
- TARDYFERON 20 mg/mL ENFANTS ET ADULTES solution buvable contient 360 mg de sorbitol (E420). Le sorbitol est une source de fructose.
- Diminution de l’absorption digestive de la pénicillamine par formation de complexes peu absorbés. Pour le bictégravir, diminution de deux tiers de l'absorption du bictégravir en cas d’ingestion simultanée ou à jeun. Les acides phytiques (céréales complètes), les polyphénols (thé, café, vin rouge), le calcium (lait, produits laitiers) et certaines protéines (œufs) inhibent significativement l’absorption du fer.
- Les études animales n’indiquent pas de toxicité sur la reproduction. Au cours du deuxième et du troisième trimestre, un grand nombre de données bibliographiques sont disponibles chez la femme enceinte (plus de 1000 grossesses) et n'a mis en évidence aucun effet toxique pour le fœtus ou le nouveau-né. Le fer est présent en faible quantité dans le lait maternel. Sa concentration est indépendante des apports maternels.
- La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament.
- Des cas de surdosage avec des sels de fer ont été rapportés, en particulier chez l’enfant. Le risque de toxicité lié à un surdosage commence à la dose de fer élémentaire de 20 mg/ kg et augmente à partir de 60 mg/kg. Une phase digestive incluant des signes d’irritation de la muqueuse gastro-intestinale associés dans la majorité des cas à des douleurs abdominales, des nausées, vomissements, diarrhées et saignements (hématémèse, méléna) pouvant évoluer vers une nécrose. Et à distance de l'intoxication, des sténoses digestives liées à la cicatrisation des lésions gastro-intestinales sont possibles. Traitement symptomatique : un monitoring rigoureux du patient devra être réalisé. Décontamination gastro-intestinale : des décontaminations gastro-intestinales peuvent être envisagées en milieu spécialisé dans certaines situations particulières, mais ne doivent pas être utilisées en routine. Traitement chélateur de fer : en fonction des concentrations sériques en fer, de la sévérité ou de persistance des symptômes, l’utilisation d’un agent chélateur est recommandée si l'intoxication est majeure. La thérapie de référence est la déféroxamine.
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