L'incapacité d'un agneau à se lever après la naissance est un problème préoccupant pour les éleveurs ovins. Plusieurs facteurs peuvent être à l'origine de ce problème, allant des carences nutritionnelles chez la mère aux infections et aux malformations congénitales. Cet article explore les causes potentielles de ce phénomène et propose des pistes de solutions pour aider les agneaux à surmonter cette difficulté.

Maladies telluriques et carences en cuivre

L'une des causes possibles de l'incapacité d'un agneau à se lever est une maladie tellurique due à une carence en cuivre chez la mère pendant la gestation. Cette maladie, connue sous le nom d'ataxie enzootique ou "swayback", est répandue dans le monde entier, en particulier dans les pays anglo-saxons. En France, elle est souvent sporadique et relativement peu fréquente.

Facteurs de risque

La carence en cuivre peut être causée par plusieurs facteurs :

  • Sol pauvre en cuivre: Les fourrages cultivés sur ces sols ont une faible concentration en cuivre (inférieure à 5 mg/kg de matière sèche).
  • Sol riche en antagonistes du cuivre: Même si la teneur en cuivre est normale, la présence de cadmium, de molybdène ou de sulfates inorganiques peut interférer avec son absorption. Les prés salés sont particulièrement riches en antagonistes du cuivre.
  • Sécheresse: Après une année de sécheresse, la maladie peut affecter un élevage sans toucher les voisins.

Physiopathologie

Le cuivre joue un rôle essentiel dans de nombreux processus métaboliques, notamment :

  • Synthèse de l'hémoglobine et des érythrocytes
  • Fonctionnement du système nerveux central
  • Croissance et pigmentation de la laine et des poils
  • Absorption digestive du fer

La maladie survient chez les agneaux issus de mères carencées en cuivre pendant le dernier tiers de la gestation. En effet, certaines enzymes impliquées dans le métabolisme de la myéline (au moment de la formation du système nerveux du fœtus) sont dépendantes de la présence de cuivre.

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Symptômes

Les symptômes de la carence en cuivre peuvent apparaître juste après la naissance ou vers 3 à 4 semaines. Si un jumeau est touché, l'autre l'est souvent aussi. La morbidité varie de 1 à 50 dans une exploitation, selon la gravité de la carence ou de l'excès en antagonistes.

Les symptômes observés chez les agneaux sont les suivants :

  • Dans les cas les plus graves, mortalité néonatale ou naissance de jeunes incapables de se mettre debout et qui meurent rapidement d'hypothermie et d'hypoglycémie
  • Dans les cas les moins graves, démarche ataxique et chaloupement de l'arrière-train (swayback)
  • Position en "chien assis" au repos, avec les postérieurs légèrement fléchis
  • Faiblesse du train postérieur évoluant vers une parésie puis une paralysie ascendante
  • Symptômes oculaires avec cécité et opacité cornéenne
  • Fractures ostéoporotiques, laine cassante et décolorée, et anémie (chez le jeune comme chez l'adulte)
  • Retard de croissance et moindre résistance aux infections (dans certains cas)

Chez les mères, on peut observer :

  • Amaigrissement
  • Laine décolorée et cassante

Lésions

L'examen post-mortem des agneaux peut révéler les lésions suivantes :

  • Amincissement de la paroi du crâne
  • Quantité anormalement élevée de liquide céphalo-rachidien entraînant une diminution du volume de l'encéphale par compression
  • Consistance ramollie de la substance blanche pouvant aller jusqu'à la liquéfaction au niveau de l'encéphale et de la moelle épinière
  • Démyélinisation des fibres nerveuses (à l'histologie)
  • Œdèmes, vacuolisation et chromatolyses entraînant une nécrose hyaline puis une disparition des cylindraxes dans la moelle épinière et le pédoncule cérébral

Diagnostic

Le diagnostic de l'ataxie enzootique repose sur :

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  • Les signes cliniques (ataxie d'évolution apyrétique avec conservation de l'appétit chez le jeune entre 15 jours et 3 mois, non sevré)
  • Le dosage de la cuprémie (valeurs normales entre 0,5 et 2 mg/L) ou de la teneur en cuivre du foie, de la laine ou des fourrages
  • L'histologie montrant une démyélinisation

Il est important de différencier l'ataxie enzootique d'autres affections présentant des symptômes similaires, telles que le tétanos, l'agénésie du corps calleux, les méningomyélites et l'arthrite.

Traitement et prévention

Le pronostic est sombre pour les animaux présentant des troubles nerveux, car ceux-ci sont souvent irréversibles. Cependant, un traitement adjuvant à base de citrate de fer, de chlorhydrate de thiamine, de vitamine B12, de PP, de cobalt et de gluconate de cuivre (FercobsangND) peut être tenté à la dose de 3 mL/jour pendant 3 jours. Une guérison peut être observée en quelques jours si la maladie n'est pas trop avancée. Si l'animal n'est pas capable de se lever, il n'y a pas d'espoir de guérison. Il est inutile voire néfaste de nourrir l'animal de force car la maladie s'aggrave quand l'animal prend du poids.

La prévention de l'ataxie enzootique repose sur :

  • La complémentation minérale des mères pendant la gestation, en particulier pendant le dernier tiers.
  • La mesure de l'apport de cuivre de la ration (la dose recommandée est de 7 à 15 ppm).
  • L'ajout d'un CMV dosé à 400 ppm de cuivre à la ration (20 à 25 grammes par femelle et par jour) ou de sulfate de cuivre (0,1 g/jour) en cas de carence primaire.
  • La mesure des teneurs en molybdène et en sulfates de la ration et de l'eau de boisson (les recommandations sont de ne pas dépasser 1 ppm de molybdène et 350 ppm de sulfates).
  • La métaphylaxie sur tout le lot et aux naissants, en utilisant le Prolontex cuivreND, à la dose de 0,5 à 1 mL par jeune en une seule fois.

Hypovitaminose A

Une autre cause possible de l'incapacité d'un agneau à se lever est une carence en vitamine A chez la mère pendant la gestation. La vitamine A, également connue sous le nom de rétinol, est essentielle pour de nombreux organes, notamment les yeux, le système nerveux et l'appareil reproducteur.

Facteurs de risque

L'hypovitaminose A peut être causée par :

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  • Une alimentation pauvre en fourrages verts et en supplémentation minérale et vitaminique.
  • La consommation d'un aliment carencé en vitamine A ou en son précurseur, le ß-carotène (principalement composé de fourrage conservé ou d'herbe sur des pâtures estivales sèches).
  • Des incidents climatiques (sécheresse par exemple) qui réduisent l'apport de ß-carotène.

Physiopathologie

La carence en vitamine A peut entraîner :

  • Des formes congénitales d'hypovitaminose A chez les agneaux issus de mères carencées.
  • Une diminution de la résistance aux infections.
  • Une baisse des performances de reproduction.
  • Des dégénérescences placentaires conduisant à des avortements en fin de gestation, à la naissance de mort-nés ou de jeunes extrêmement faibles (parfois aveugles).

Symptômes

Les symptômes de l'hypovitaminose A peuvent inclure :

  • Amaurose (cécité)
  • Diarrhée
  • Pneumonie
  • Malformations congénitales (brachygnathie, hydrocéphalie)
  • Faiblesse extrême
  • Incapacité à téter
  • Signes nerveux (incapacité à se lever, ataxie, nystagmus)

Diagnostic

Le diagnostic de l'hypovitaminose A repose sur :

  • L'anamnèse (alimentation, conditions d'élevage)
  • Les signes cliniques
  • Le dosage des stocks hépatiques de vitamine A (sur biopsie ou foie prélevé postmortem)

Traitement et prévention

Le traitement de l'hypovitaminose A consiste à :

  • Assurer un apport de fourrages verts (herbe).
  • Supplémenter en vitamine A par voie intramusculaire à la dose de 10 000 UI/kg tous les 50 jours pour les animaux du lot affecté.

La prévention de l'hypovitaminose A repose sur :

  • L'apport de fourrages verts de qualité.
  • La supplémentation en vitamine A, en particulier chez les animaux gestants au cours de la période hivernale.
  • L'utilisation de formes injectables de la vitamine A, hydrosolubles, à la dose de 3 000 à 6 000 UI/kg, par voie intramusculaire, tous les 50 à 60 jours.

Autres causes possibles

Outre les carences en cuivre et en vitamine A, d'autres facteurs peuvent entraîner l'incapacité d'un agneau à se lever à la naissance :

  • Maladies infectieuses: La listériose, le botulisme, le tétanos, l'encéphalomalacie focale symétrique et les méningites peuvent provoquer des troubles nerveux et une faiblesse chez les agneaux.
  • Maladies virales: La rage, la maladie d'Aujeszky, le louping-ill, la maladie de Borna, le maedi-visna et la border disease peuvent également affecter le système nerveux des agneaux.
  • Maladies héréditaires: Certaines maladies héréditaires, telles que l'atrophie cérébelleuse, peuvent provoquer des troubles neurologiques graves chez les agneaux.
  • Traumatismes: Les traumatismes à la naissance peuvent également entraîner une faiblesse ou une paralysie chez les agneaux.
  • Tremblante du mouton: Cette maladie mortelle, appartenant au groupe des encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles (ESST), peut provoquer des troubles du comportement, des tremblements, une ataxie et un prurit chez les ovins.
  • Difficultés d'agnelage: Les agnelages difficiles peuvent entraîner une faiblesse chez l'agneau et retarder sa capacité à se lever.

Conduite à tenir face à un agneau qui ne se lève pas

Face à un agneau qui ne se lève pas à la naissance, il est important d'agir rapidement pour identifier la cause du problème et mettre en place les mesures appropriées. Voici les étapes à suivre :

  1. Examiner l'agneau: Vérifier s'il présente des malformations congénitales, des signes de traumatisme ou des symptômes de maladie.
  2. Vérifier la mère: S'assurer qu'elle a du lait et qu'elle s'occupe de son agneau.
  3. Prendre la température de l'agneau: Une température basse peut indiquer une hypothermie, qui doit être corrigée rapidement.
  4. Aider l'agneau à téter: Si l'agneau est incapable de téter seul, il faut l'aider à prendre le colostrum de sa mère ou lui donner du colostrum artificiel.
  5. Consulter un vétérinaire: Si l'état de l'agneau ne s'améliore pas ou s'il présente des signes de maladie, il est important de consulter un vétérinaire pour obtenir un diagnostic précis et un traitement approprié.

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