La contraction musculaire est un processus fondamental pour le mouvement et la vie. Cet article explore en détail la physiologie complexe de la succession des contractions musculaires, en abordant les aspects moléculaires, cellulaires et énergétiques impliqués.
Introduction
La contraction musculaire est un processus complexe qui permet le mouvement, la posture et diverses fonctions physiologiques. Elle résulte d'une cascade d'événements impliquant des structures allant du muscle entier jusqu'aux fibres musculaires individuelles. Comprendre ce processus nécessite d'examiner les différents types de muscles, leurs composants et les mécanismes moléculaires qui régissent leur contraction et leur relaxation.
Organisation et types de muscles
Le corps humain possède trois types de muscles : squelettiques, lisses et cardiaques. Les muscles squelettiques, attachés aux os via les tendons, sont responsables des mouvements volontaires. Ils sont composés de faisceaux de fibres musculaires. Les muscles lisses se trouvent dans les parois des organes internes et des vaisseaux sanguins, assurant des fonctions involontaires comme la digestion et la régulation du flux sanguin. Le muscle cardiaque, situé dans le cœur, est responsable du pompage du sang à travers le corps.
Le cœur : un muscle spécialisé
Le cœur est un organe vital situé dans le médiastin, reposant sur la face supérieure du diaphragme. Il n'est pas symétrique, les deux tiers de sa masse étant situés à gauche. Il est composé de quatre cavités : deux oreillettes (droite et gauche) et deux ventricules (droit et gauche). Les oreillettes, de petites tailles, reçoivent le sang des veines caves supérieure et inférieure, ainsi que du sinus coronaire. Les ventricules, plus grands, constituent la quasi-totalité de la masse du cœur et sont responsables du pompage du sang vers la circulation pulmonaire et systémique. Quatre valves anti-retour assurent une circulation unidirectionnelle du sang.
Structure des muscles squelettiques
Le muscle strié squelettique est composé de faisceaux de fibres musculaires. Les myofibrilles, à l'intérieur des fibres musculaires, sont constituées d'une succession d'unités appelées sarcomères, mesurant environ 2,5 μm chacune. Le sarcomère, unité fonctionnelle de la contraction musculaire, présente une structure complexe visible au microscope électronique. Il est délimité par deux stries Z, qui sont les points d'accroche de l'actine. Les myofibrilles sont des petits cylindres alignés dans la fibre musculaire, et caractérisés au microscope par une succession de bandes claires et de bandes sombres.
Lire aussi: Livret A et héritage
Composants moléculaires de la contraction
La contraction musculaire repose sur l'interaction de plusieurs protéines clés : l'actine, la myosine, la tropomyosine et la troponine.
Actine
L’actine monomérique (ou actine G pour Globulaire) est une molécule globulaire de 42 kDa pouvant polymériser pour former des filaments (actine F pour Filamenteuse). Les filaments d’actine sont composés de deux chaînes linéaires qui s’enroulent l’une autour de l’autre pour former une double hélice.
Tropomyosine
La tropomyosine est une protéine allongée homodiégétique ou hétérodimèrique, chaque monomère étant constitué de 284 acides aminés adoptant une structure en hélice alpha s’enroulant l’une autour de l’autre pour former une super-hélice. Elle va se lier à l’actine en se logeant au creux des sillons de la double hélice formée par l’actine.
Troponine
À chaque extrémité d’une molécule de tropomyosine, soit un intervalle correspondant à 7 molécules d’actine, une molécule de troponine vient se lier avec la tropomyosine. La troponine est une molécule composée de 3 chaînes respectivement dénommées troponine-T, troponine-I et troponine-C.
Myosine
La myosine II est une molécule allongée de 2 × 240 kDa composée de deux chaînes lourdes (environ 200 kDa chacune) et de quatre chaînes légères (environ 20 kDa chacune). Chaque chaîne lourde est constituée d’une queue C-terminale allongée et fibrillaire en hélice alpha, d’une tête globulaire N-terminale enzymatique à activité ATPasique associée à deux chaînes légères, et d’un domaine cervical déformable reliant les deux extrémités. Tête globulaire et partie cervicale forment la méromyosine lourde, la partie fibrillaire caudale formant la méromyosine légère. Les queues allongées de deux chaînes lourdes de myosine s’enroulent l’une autour de l’autre en une superhélice, les deux têtes globulaires se trouvant côte à côte. Plusieurs centaines de molécules de myosine II s’assemblent pour former un filament épais. Les parties caudales de ces molécules sont rassemblées parallèlement. Les têtes globulaires dépassent en périphérie de ce filament et sont donc disponibles pour pouvoir se fixer aux filaments d’actine. Les molécules de myosine étant disposées en deux groupes tête-bêche, la partie centrale du filament (correspondant à la strie M) est dénudée, c’est-à-dire dépourvue de tête globulaire.
Lire aussi: Enjeux de succession avec des enfants
Mécanisme de la contraction musculaire
La contraction musculaire est un processus complexe qui peut être divisé en plusieurs étapes clés.
Couplage excitation-contraction
L’évènement déclenchant de la contraction musculaire est une augmentation de la concentration intracellulaire en calcium. Au repos, cette concentration est d’environ 0,1 μmol.L-1. Lors d’une stimulation, cette concentration peut grimper jusqu’à 0,1 mmol.L -1 soit une augmentation d’un facteur 1000. Le couplage excitation - contraction correspond aux mécanismes permettant cette forte augmentation.
Libération d'acétylcholine
L’arrivée d’un potentiel d’action dans la terminaison nerveuse d’un neurone moteur déclenche la libération du neuromédiateur (de l’acétylcholine) dans la fente synaptique. Après diffusion dans l’espace inter synaptique, l’acétylcholine va se lier à son récepteur spécifique, le récepteur nicotinique de l’acétylcholine. Celui-ci est un récepteur canal cationique ouvert par la présence de son ligand. Son ouverture entraîne la dépolarisation locale de la membrane post-synaptique musculaire (pour plus de détails sur fonctionnement de la synapse cholinergique, voir cette animation). Le potentiel de plaque excitateur ainsi généré va provoquer la naissance d’une vague de dépolarisation propagée sur tout le sarcolemme (membrane plasmique musculaire) correspondant à un potentiel d’action musculaire. Cette propagation est due à l’ouverture de canaux sodiques et calciques voltages dépendants selon un décours temporel précis. Les canaux calciques impliqués sont les canaux de type L, également appelés récepteurs aux dihydropyridines (DHPR), qui ont comme caractéristique d’être à inactivation lente (d’où le nom de canaux de type L, pour Late).
Rôle du réticulum sarcoplasmique
Par ailleurs, la vague de dépolarisation pénètre au cœur de la cellule par l’intermédiaire des tubules transverses. Or, ceux-ci sont au voisinage immédiat des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique au niveau des triades : les deux membranes sont distantes d’environ 15 nm. Dans la membrane des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, on trouve le récepteur à la ryanodine (RyR1). Cette protéine est un canal calcique ayant une forme de trèfle à quatre feuilles qui arrive presque au contact de la membrane des tubules transverses. La dépolarisation de la membrane et l’augmentation de la concentration intracellulaire en calcium, due à l’ouverture des DHPR, va entraîner l’ouverture du RyR. Ce couplage, dont on ne connaît pas encore toutes les subtilités, fait intervenir une interaction directe entre le DHPR activé par la dépolarisation de la membrane et le RyR. Cette interaction, va entraîner l’ouverture du RyR, ouverture qui est également favorisée par le calcium et l’ATP. Cela dit, ce résultat est obtenu même en absence de calcium extracellulaire, montrant que la seule dépolarisation de la membrane plasmique suffit à provoquer l’ouverture du RyR. Dans la lumière du réticulum sarcoplasmique, le calcium est stocké à des concentrations pouvant atteindre 1 mmol.L-1. Il est en particulier lié à la calséquestrine, une protéine soluble spécifiquement localisée dans les citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, qui est capable de lier à basse affinité un nombre important d’ions calcium (50 ions calcium par molécule de calséquestrine). Or, calséquestrine et RyR sont reliés par de la triadine, une protéine soluble. Cette organisation permet un stockage local d’importantes quantités de calcium.
Glissement des filaments et raccourcissement du sarcomère
La contraction musculaire correspond à un raccourcissement des sarcomères dû au glissement relatif des filaments d’actine et de myosine : les deux disques Z délimitant un sarcomère se rapprochent l’un de l’autre. Ce phénomène se produisant simultanément pour tous les sarcomères de la cellule, il en résulte un raccourcissement global de la cellule musculaire selon l’axe longitudinal.
Lire aussi: Succession sans enfant
Cycle de liaison actine-myosine
Lorsque la troponine C n’est pas liée à du calcium (et en présence de troponine T et de tropomyosine), la troponine I inhibe l’interaction actine-myosine en faisant occuper par la tropomyosine le site d’interaction de la myosine situé sur l’actine. La liaison de calcium sur la troponine C entraîne un changement de conformation de la troponine, ce qui déplace légèrement la tropomyosine qui lui est liée, démasquant ainsi les sites de liaison actine-myosine. La suite des évènements peut, en première approximation, être découpée en quatre étapes :
- Fixation de l'ATP: Au repos, la myosine est couplée à de l’ADP et du phosphate inorganique (Pi). Chaque tête de myosine fixe une molécule d'ATP dont l'hydrolyse "arme" la tête.
- Formation du pont actine-myosine: Le départ du phosphate inorganique, puis de l’ADP, va stabiliser la liaison actine-myosine et entraîner un changement de conformation de la myosine. L'entrée de calcium provoque la libération de l'ADP, permettant l'attachement de la myosine sur le filament d'actine.
- Glissement des filaments: L’angle que fait la tête de myosine avec la queue allongée va diminuer de 90° à 45°. Myosine et actine étant liées, ce changement de conformation va entraîner un mouvement relatif entre filaments fins et filaments épais. Le basculement de la tête de myosine fait coulisser les deux filaments, créant ainsi le raccourcissement visible dans le schéma de la contraction musculaire.
- Détachement et re-préparation: Enfin l’hydrolyse de cet ATP en ADP + Pi entraîne un changement de conformation de la myosine : l’angle formé par la tête et la queue de myosine revient à sa valeur initiale. Après chaque cycle, une nouvelle molécule d'ATP doit être fixée pour que la myosine puisse se détacher de l'actine et recommencer le processus.
Le raccourcissement des sarcomères est dû à un cycle de liaison-dissociation entre actine myosine associé à des changements de conformation de la myosine. Ce cycle peut se reproduire aussi longtemps que la concentration en calcium reste élevée. A chaque fois, la myosine se fixe une peu plus près de l’extrémité « plus » du filament d’actine, c’est-à-dire plus près du disque Z. Comme la même chose se produit à l’autre extrémité du filament de myosine, les deux disques Z se rapprochent, ce qui correspond à un raccourcissement du sarcomère.
Relaxation musculaire
L’augmentation de la concentration en calcium intracellulaire ne dure que quelques millisecondes. On estime que le temps nécessaire pour ramener le taux de calcium intracellulaire à sa valeur de repos est de l’ordre de 30 ms. La concentration en calcium diminuant, on a dissociation du calcium lié à la troponine C, ceci entraînant le rétablissement de l’inhibition exercée par la troponine I sur la liaison actine-myosine.
Métabolisme énergétique de la contraction musculaire
Pour pouvoir maintenir une activité contractile, les molécules d’ATP doivent être fournies par le métabolisme aussi rapidement qu’elles sont dégradées par le processus contractile. L’ATP peut être de nouveau synthétisée à partir de la phosphocréatine (PCr) par la voie anaérobie alactique, ou voie des phosphagènes. La seconde voie de synthèse (anaérobie lactique ou glycolyse anaérobie) consiste en la dégradation du glycogène (forme de stockage du glucose) en acide pyruvique. Cette voie va permettre de synthétiser 3 molécules d’ATP à partir d’une molécule de glycogène. Ces réactions ne nécessitent pas la présence d’oxygène (plus exactement du dioxygène). Elles aboutissent à la formation d’acide lactique dont l’accumulation perturbe les processus contractiles.
Les voies métaboliques
L'énergie nécessaire à la contraction musculaire est fournie par différentes voies métaboliques, classées en anaérobies (sans oxygène) et aérobies (avec oxygène).
- Voie anaérobie alactique (phosphagène) : Cette voie utilise la créatine phosphate (PCr) pour régénérer rapidement l'ATP. Elle est prédominante lors d'efforts courts et intenses.
- Voie anaérobie lactique (glycolyse) : Cette voie dégrade le glucose en pyruvate, qui est ensuite converti en lactate. Elle produit de l'ATP plus rapidement que la voie aérobie, mais génère de l'acide lactique, contribuant à la fatigue musculaire.
- Voie aérobie (phosphorylation oxydative) : Cette voie utilise l'oxygène pour oxyder les glucides, les lipides et les protéines, produisant une grande quantité d'ATP. Elle est prédominante lors d'efforts prolongés et de faible intensité.
La quantité d'ATP disponible est critique pour la performance musculaire. Un premier processus évite la chute de la concentration d'ATP. L'utilisation de l'ATP est immédiate.
Adaptation métabolique à l'exercice
Le métabolisme énergétique musculaire s'adapte en fonction de l'intensité et de la durée de l'exercice. Lors d'un exercice de haute intensité, les voies anaérobies sont privilégiées pour fournir rapidement de l'ATP. Lors d'un exercice de longue durée, la voie aérobie devient prédominante, permettant de maintenir l'effort plus longtemps.
Types de fibres musculaires
Il existe deux principaux types de fibres musculaires squelettiques : les fibres lentes (type I) et les fibres rapides (type II).
- Fibres lentes (type I) : Elles sont riches en mitochondries et en myoglobine, ce qui leur confère une couleur rouge. Elles sont adaptées aux efforts de longue durée et de faible intensité, grâce à leur métabolisme aérobie efficace et leur résistance à la fatigue.
- Fibres rapides (type II) : Elles sont moins riches en mitochondries et en myoglobine, ce qui leur donne une couleur blanche. Elles sont adaptées aux efforts courts et intenses, grâce à leur métabolisme anaérobie rapide et leur capacité à générer une force importante.
La proportion de chaque type de fibres musculaires varie d'un individu à l'autre et dépend de facteurs génétiques et de l'entraînement.
Relaxation et méthodes de relaxation
La relaxation se définit comme un état de détente physique et mentale, qui résulte d’une baisse de la tension nerveuse et du tonus musculaire. Plusieurs techniques existent pour parvenir à une relaxation complète du corps. La relaxation avec la méthode Jacobson, aussi appelée relaxation progressive ou relaxation neuromusculaire, est fondée sur le lien entre les émotions et la tension musculaire : si les émotions et les états mentaux ont un impact sur le corps, en particulier les muscles, l’inverse est tout aussi vrai. La relaxation neuromusculaire consiste à faire effectuer au patient une succession de contractions musculaires suivies d’un relâchement.
Objectifs et applications de la relaxation neuromusculaire
La relaxation neuromusculaire poursuit plusieurs objectifs. Cette méthode de relaxation est utilisée par de nombreux thérapeutes, notamment en kinésithérapie et en sophrologie. Elle intervient également comme méthode d’appoint en psychothérapie. L’éventail des usages possibles de la relaxation neuromusculaire est large :
- Une amélioration du sommeil, en luttant contre les insomnies et en favorisant l’endormissement.
- Une amélioration des maladies psychosomatiques, comme la colopathie fonctionnelle, les maux de tête ou encore l’eczéma.
- La relaxation neuromusculaire est aussi utilisée dans le cadre de la préparation sportive.
La relaxation neuromusculaire est très efficace pour gérer les émotions négatives à court terme, comme un pic de stress. Aussi, c’est une méthode d’appoint, et non un traitement à part entière. Pour être efficace, la relaxation neuromusculaire doit être pratiquée régulièrement. Il est conseillé de la pratiquer avant ou loin des repas, et de la consommation de stimulants (comme la caféine). Le principe est simple : après avoir contracté un groupe musculaire pendant quelques secondes (5 à 7 secondes), vous le relâchez progressivement pendant les 45 secondes qui suivent, tout en prenant conscience de la sensation de détente dans votre corps. Ensuite, vous pouvez passer à un autre groupe musculaire. Il n’existe aucune contre-indication à la relaxation neuromusculaire.
tags: #succession #de #contractions #musculaires #physiologie