La grossesse est un état physiologique unique qui induit des modifications significatives dans les paramètres hépatiques de la femme. Bien que la plupart de ces changements soient normaux, la survenue d'anomalies des tests hépatiques pendant la grossesse peut signaler une hépatopathie sous-jacente qui nécessite une attention particulière. Certaines de ces affections peuvent avoir des conséquences graves pour la mère et/ou le fœtus. Cet article explore la relation entre la phosphatase alcaline élevée et la prééclampsie, ainsi que d'autres hépatopathies gravidiques importantes.
Hépatopathies Gravidiques: Un Aperçu
On distingue trois grands groupes d'hépatopathies qui peuvent survenir pendant la grossesse:
- Hépatopathies gravidiques spécifiques: Ces affections sont directement liées à la grossesse, incluant l'hyperemesis gravidarum, la cholestase intra-hépatique gravidique (CIG), la stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG), et les lésions hépatiques associées à la prééclampsie et au syndrome HELLP.
- Hépatopathies aiguës intercurrentes: Il s'agit d'affections hépatiques aiguës qui surviennent indépendamment de la grossesse, telles que les hépatites virales.
- Hépatopathies chroniques révélées par la grossesse: Ces affections chroniques peuvent être découvertes fortuitement pendant la grossesse ou révélées par celle-ci.
Phosphatase Alcaline et Grossesse
Le taux sérique des phosphatases alcalines (PAL) s'élève naturellement au troisième trimestre de la grossesse. Cette augmentation est due au passage dans la circulation maternelle d'une isoenzyme placentaire. Il est important de noter que d'autres tests hépatiques, tels que les transaminases, le taux de prothrombine (TP) et les acides biliaires totaux mesurés à jeun, ne sont pas modifiés de manière significative pendant la grossesse. Par conséquent, toute modification de ces paramètres doit être considérée comme pathologique.
Phosphatases Alcalines: Isoenzymes et Signification Clinique
La phosphatase alcaline est une métallo-glycoprotéine présente dans divers tissus de l'organisme, notamment le foie, les os, les reins, l'intestin et le placenta. Les isoenzymes de la PAL sont codées par différents gènes, notamment les gènes d'origine tissulaire aspécifique, intestinale et placentaire.
En conditions physiologiques, trois fractions de PAL sont présentes: hépatique, osseuse et intestinale. La fraction osseuse est prédominante chez les enfants et les adolescents. En pathologie, une augmentation significative de la fraction osseuse peut être observée dans l'ostéoporose, la maladie de Paget, le rachitisme par carence en vitamine D et certains cancers avec métastases osseuses. La fraction hépatique est augmentée dans les cirrhoses et les hépatites. Une fraction hépatobiliaire supplémentaire, appelée H2, peut apparaître lors de cholestase intra- ou extra-hépatique ou de métastases hépatiques.
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Certaines affections malignes pulmonaires ou génitales, telles que le cancer de l'ovaire ou du col de l'utérus, peuvent s'accompagner de l'apparition d'une isoenzyme d'origine placentaire (isoenzyme de Regan). L'isoenzyme placental-like peut apparaître dans les cancers du testicule.
Prééclampsie et Atteinte Hépatique
La prééclampsie est une maladie multisystémique grave qui survient au troisième trimestre de la grossesse et qui touche principalement le système nerveux central, les reins et le foie. Elle est une cause importante de morbidité et de mortalité maternelles et fœtales. La prévalence de la prééclampsie est estimée entre 3 et 5 % des grossesses.
Les facteurs de risque de prééclampsie comprennent des antécédents personnels ou familiaux de prééclampsie, la primiparité, un âge maternel supérieur à 40 ans, l'obésité, les grossesses multiples et certaines pathologies médicales chroniques, telles que le diabète, le syndrome des antiphospholipides et la néphropathie consécutive à une hypertension artérielle préexistante.
La prééclampsie est liée à un dysfonctionnement placentaire qui survient précocement pendant la grossesse. Un déséquilibre d'origine multifactorielle entraîne un développement insuffisant des artères spiralées placentaires, qui sont nécessaires à la croissance fœtale. Il en résulte une hypoxie locale et un stress oxydant, qui génèrent une inflammation accrue, d'abord locale, puis généralisée au niveau systémique chez la mère. Cette inflammation est à l'origine d'une activation cellulaire qui entraîne une atteinte vasculaire endothéliale, potentialisée par des facteurs anti-angiogéniques et des microparticules ayant une activité anormalement procoagulante et pro-inflammatoire.
Atteinte Hépatique dans la Prééclampsie
L'atteinte hépatique est présente dans 20 à 30 % des cas de prééclampsie. Elle est caractérisée histologiquement par des phénomènes ischémiques et hémorragiques liés à des dépôts de fibrine au niveau des sinusoïdes, une hémorragie périportale et une nécrose cellulaire hépatique pouvant aller jusqu'à des lésions d'infarctus. Le risque principal est l'évolution vers un hématome intra-hépatique, le plus souvent sous-capsulaire, avec un risque de rupture.
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Le diagnostic de l'atteinte hépatique dans la prééclampsie peut être difficile, en particulier si l'hypertension artérielle est absente ou modérée. Il faut donc l'évoquer en cas de douleurs abdominales au troisième trimestre de grossesse. L'atteinte hépatique se traduit par une élévation des transaminases, qui peuvent atteindre jusqu'à dix fois la normale. Les tests hépatiques se normalisent généralement dans les deux semaines suivant l'accouchement.
Syndrome HELLP
Le syndrome HELLP est une complication grave de la prééclampsie qui associe une hémolyse (H) avec schizocytes et augmentation des LDH, une élévation des enzymes hépatiques (EL) et une thrombopénie (LP). Sa prévalence est de 6 pour 1 000 grossesses, mais il survient dans 10 à 20 % des cas de prééclampsie sévère.
Bien qu'étant une complication de la prééclampsie, le syndrome HELLP peut apparaître avant l'hypertension artérielle ou en l'absence de tout signe de prééclampsie dans 10 à 20 % des cas. Son tableau clinico-biologique, parfois incomplet, est parfois difficile à diagnostiquer précocement. Il peut également apparaître dans 30 % des cas en post-partum. Il faut l'évoquer devant toute douleur abdominale ou vomissement du troisième trimestre de grossesse, et la recherche d'un hématome hépatique par échographie doit être systématique. Le diagnostic peut également être difficile entre prééclampsie avec syndrome HELLP et stéatose hépatique aiguë gravidique.
Le traitement de la prééclampsie repose sur les anti-hypertenseurs et, dans certains cas, sur le sulfate de magnésium. Le traitement définitif est l'extraction fœtale dès que la maturité fœtale est atteinte ou en cas de complications maternelles.
Autres Hépatopathies Gravidiques
Cholestase Intra-Hépatique Gravidique (CIG)
La cholestase intra-hépatique gravidique (CIG) est la plus fréquente des hépatopathies gravidiques, touchant environ 1 % des grossesses dans le monde. Sa prévalence est plus importante dans certaines zones géographiques, notamment en Amérique du Sud et en Scandinavie. Elle se manifeste par un prurit, souvent intense, qui apparaît généralement au deuxième ou au troisième trimestre de grossesse. Le prurit est souvent plus prononcé la nuit et peut être associé à des lésions de grattage.
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Sur le plan biologique, la CIG se caractérise par une élévation des transaminases (ALAT) et des acides biliaires totaux. Les gamma-glutamyltranspeptidases (GGT) sont généralement normales, mais peuvent être augmentées dans certains cas. Le pronostic maternel est généralement favorable, mais le pronostic fœtal est plus réservé, avec un risque accru de prématurité et de mort fœtale in utero. Le traitement de la CIG repose sur l'administration d'acide ursodésoxycholique, qui améliore les tests hépatiques et réduit le prurit.
Stéatose Hépatique Aiguë Gravidique (SHAG)
La stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG) est une maladie rare, mais potentiellement mortelle, qui survient au troisième trimestre de la grossesse. Elle est caractérisée par une accumulation brutale d'acides gras dans les hépatocytes, liée à une anomalie de la bêta-oxydation mitochondriale.
Sur le plan clinique, la SHAG se manifeste par des nausées, des vomissements, des douleurs épigastriques, une polyuro-polydipsie, une hypertension artérielle et des céphalées. Un ictère peut être présent en cas de diagnostic tardif. Sur le plan biologique, on observe une élévation des transaminases, une hyperbilirubinémie, une thrombopénie, une hyperuricémie et une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. L'échographie peut révéler un foie hyperéchogène. Le traitement de la SHAG repose sur l'évacuation utérine précoce.
Hyperemesis Gravidarum
L'hyperemesis gravidarum correspond aux vomissements gravidiques incoercibles du premier trimestre. Ces vomissements entraînent un amaigrissement et des troubles électrolytiques qui motivent le plus souvent une hospitalisation. La prévalence de l’hyperemesis gravidarum est de 0,3 à 1% des grossesses. La cause exacte de cette affection n’est pas connue et l’origine semble multifactorielle. On observe fréquemment au cours de cette affection des anomalies des tests hépatiques avec parfois une hypertransaminasémie importante et éventuellement un ictère.
Diagnostic Différentiel
Il est important de distinguer les différentes hépatopathies gravidiques afin d'adapter la prise en charge. Le diagnostic différentiel peut être difficile, en particulier entre la prééclampsie avec syndrome HELLP et la stéatose hépatique aiguë gravidique.
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